Viquipèdia

Infecció per Helicobacter pylori

La infecció per Helicobacter pylori és una infecció bacteriana causada per l'Helicobacter pylori, que pot causar principalment una inflamació crònica en humans i augmenta el risc de malaltia d'úlcera pèptica, adenocarcinoma gàstric i limfoma de teixit limfoide associat a les mucoses.[1]

Plantilla:Infotaula malaltiaInfecció per Helicobacter pylori
Tipusinfecció per Helicobacter Modifica el valor a Wikidata
Especialitatinfectologia i gastroenterologia Modifica el valor a Wikidata
Clínica-tractament
Exàmensrapid urease test (en) Tradueix i urea breath test (en) Tradueix Modifica el valor a Wikidata
 Medicació
claritromicina Modifica el valor a Wikidata
Patogènia
Causat perinfecció Modifica el valor a Wikidata
Classificació
CIM-10B98.0 Modifica el valor a Wikidata
CIM-9041.86 Modifica el valor a Wikidata
Recursos externs
DiseasesDB5702 Modifica el valor a Wikidata
MedlinePlus007715 Modifica el valor a Wikidata
eMedicine176938 Modifica el valor a Wikidata

Pot ser simptomàtica o asimptomàtica (sense efectes visibles en el malalt). S'estima que més del 70% de les infeccions són asimptomàtiques. En absència d'un tractament basat en antibiòtics, una infecció per H. pylori persisteix aparentment durant tota la vida. El sistema immunitari humà és incapaç d'erradicar-la.

Via d'infecció modifica

La majoria dels investigadors creuen que la infecció ocorre a través de la transmissió personal.[2][3] El bacteri ha estat aïllat de femta,[4][5] saliva i placa dental de pacients infectats, la qual cosa suggereix una ruta gastro-oral o fecal-oral[6][7] com a possible via de transmissió. Altres resultats donen suport a la possibilitat que es transmeti a través de l'aigua,[8][9] ja que s'ha demostrat que H. pylori és capaç de sobreviure-hi.[10] Estudis fets al nord-oest d'Espanya,[11] demostren la presència d'H. pylori en rius amb diferents graus de pol·lució fecal.

S'han descrit casos de transmissió a través de verdures.[12] A més, investigadors han demostrat que el període crític d'aquisició del bacteri és la infantesa.[13]

Epidemiologia modifica

S'estima que més de dos terços de la població mundial es troba infectada per aquest bacteri. La proporció d'infecció varia de nació a nació. En el món occidental (Oest d'Europa, Amèrica del Nord i Austràlia), la proporció és d'al voltant d'un 25% de la població, sent molt major en el tercer món. En aquest últim cas, és comú, probablement per les pobres condicions sanitàries, trobar infeccions en nens. En els Estats Units, la infecció es dona principalment entre persones d'edat avançada (més del 50% d'aquestes ocorren en persones de més de 60 anys enfront d'un 20% entre persones de menys de 40) i entre pobres.

Aquestes discrepàncies s'atribueixen a una major higiene i a l'ús més estés d'antibiòtics en països més rics. De qualsevol forma en els últims anys estan apareixent soques de H. pylori que presenten resistència a antibiòtics. Hi ha ja soques resistents fins i tot a metronidazole en el Regne Unit.

 
Mode d'infecció d'H. pylori:
1. H. pylori penetra la capa mucosa de l'estómac i s'adhereix a la superfície de la capa mucosa epitelial gàstrica.
2. Produeix amoníac a partir de la urea per a neutralitzar l'àcid gàstric.
3. Migració i proliferació d'H. pylori al focus d'infecció.
4. Es desenvolupa la ulceració gàstrica amb destrucció de la mucosa, inflamació i mort de les cèl·lules mucoses.

Diagnòstic modifica

Existeixen diferents mètodes per a diagnosticar una infecció d'H. pylori.

  • Anticossos específics en una mostra de sang, té tan sols entre un 76% i un 84% de sensibilitat.
  • Antigen en la femta del pacient.
  • Prova de l'alè amb urea, en la qual el pacient beu urea marcada amb ¹⁴C o 13C, produint-se posteriorment (a causa del metabolisme del bacteri) diòxid de carboni marcat, el qual és detectat en la respiració.
  • Un altre mètode de diagnòstic és la biòpsia obtinguda durant una gastroscòpia, i apunta a amidar la ureasa activa en la mostra extreta (test ràpid de la ureasa).

La detecció de l'antigen en femta o la prova de l'alè poden donar falsos negatius si s'han pres antibiòtics, inhibidors de la bomba de protons o, més rarament, bismut.

Tractament modifica

 
Colonització d'H. pylori sobre la superfície de l'epiteli regeneratiu (Tinció: plata de Warthin-Starry's).

Actualment es tracta tan sols quan es presenta infecció simptomàtica. S'utilitza claritromicina, amoxicil·lina i tetraciclina. Anteriorment s'emprava metronidazole, però ara es coneix que es presenta resistència en més del 80% dels casos.

Infecció asimptomàtica modifica

En pacients que presenten una infecció asimptomàtica, el tractament generalment no està recomanat.

Infecció simptomàtica modifica

En pacients amb úlceres gàstriques on es detecta H. pylori, el procediment habitual és erradicar-lo fins que l'úlcera sana.

Tractament de primera línia modifica

El gastroenteròleg de Sydney Thomas Borody va introduir la triple teràpia en 1987,[14] consistent amb amoxicil·lina, claritromicina i un inhibidor de la bomba de protons (IBP, habitualment l'omeprazole);.[15] Però degut a unes taxes de resistència a Espanya (de les més altes de la Unió Europea), però també al sud d'Europa,[16] s'indiquen IBP/12h + claritromicina 500 mg/12h + amoxicil·lina 1 g/12h + metronidazole 500 mg/12h durant 14 dies. En pacients amb al·lèrgia a penicil·lina, s'indica de primera línia una pauta quàdruple amb bismut: IBP/12h + bismut 120 mg/6h o 240 mg/12h + tetraciclina (doxiciclina) 100 mg/12h + metronidazole 500 mg/8h i amb una durada de 10 o 14 dies.[17]

Tractament de segona línia modifica

Si hi ha fracàs d'un primer tractament que inclogui claritromicina, es recomana una pauta amb levofloxacina: IBP/12h + amoxicil·lina 1 g/12h + levofloxacina 500 mg/24h + bismut 240 mg/12h. Altres alternatives serien: IBP/12h + bismut 120 mg/6h (o 240 mg/12h) + tetraciclina (doxiciclina 100 mg/12h) + metronidazole 500 mg/8h de 10 a 14 dies, o bé IBP/12h + Pylera 3 cps/6h x 10 dies. Entre les recomanacions de tractament de rescat en pacients amb al·lèrgia a penicil·lina se suggereix fer servir una teràpia triple amb IBP + levofloxacina + claritromicina.[17]

Referències modifica

  1. ↑ FitzGerald, Rebecca; Smith, Sinéad M. «An Overview of Helicobacter pylori Infection». Methods in Molecular Biology (Clifton, N.J.), 2283, 2021, pàg. 1–14. DOI: 10.1007/978-1-0716-1302-3_1. ISSN: 1940-6029. PMID: 33765303.
  2. ↑ Megraud F. Transmission of Helicobacter pylori: faecal-oral versus oral-oral route. Aliment Pharmacol Ther 1995;9:85-92. PMID: 8547533
  3. ↑ Neale KR, Logan RPH. The epidemiology and transmission of Helicobacter pylori infection in children. Aliment Pharmacol Ther 1995;9:77-84. PMID: 8547532
  4. ↑ Fox JG, Blanco MC, Yan L, et al. Role of gastric pH in isolation of Helicobacter mustelae from the feces of ferrets. Gastroenterology 1993:104:86-92. PMID: 8380398
  5. ↑ Thomas JE, Gibson GR, Darboe MK, et al. Isolation of Helicobacter pylori from human faeces. Lancet 1992; 340:1194-5. PMID: 1359263
  6. ↑ Fox JG, Paster BJ, Dewhirst FE, et al. Helicobacter mustelae isolation from feces of ferrets: evidence to support fecal-oral transmission of a gastric helicobacter. Infect Immun 1992;60:606-11. PMID: 1370432
  7. ↑ Lee A, Fox JG, Otto G, et al. Transmission of Helicobacter spp. A challenge to the dogma of fecal-oral spread. Epidemiol Infect 1991:107:99-109. PMID: 1831765
  8. ↑ Shahamat M, Vives-Rego J, Paszco-Kolva C, et al. Survival of Campylobacter pylori in river water. (Abstract). Klin Wochenschr 1989;67:63.
  9. ↑ Klein PD, Gastrointestinal Physiology Working Group, Graham DY, et al. Water source as a risk factor for Helicobacter pylori infection in Peruvian children. Lancet 1991 ;337:1503-6. PMID: 1675369
  10. ↑ West, A. P., M. R. Millar, and D. S. Tompkins. 1990. Survival of Helicobacter pylori in water and saline. J. Clin. Pathol. 43:609. PMID: 2199542
  11. ↑ N. Queralt, R. Bartolomé, R. Araujo (2005) Detection of Helicobacter pylori DNA in human faeces and water with different levels of faecal pollution in the north-east of Spain Journal of Applied Microbiology 98 (4), 889–895. PMID: 15752335
  12. ↑ Hopkins RJ, Vial PA, Ferreccio C, et al. Seroprevalence of Helicobacter pylori in Chile: vegetables may serve as one route of transmission. J Infect Dis 1993:168:222-6. PMID: 8515115
  13. ↑ Mitchell HM, Li YY, Hu PJ, et al. Epidemiology of Helicobacter pylori in Southern China: identification of early childhood as the critical period for acquisition. J Infect Dis 1992; 166:149-53. PMID: 1607687
  14. ↑ Borody, Thomas J.; P. Cole, S. Noonan, A. Morgan, J. Lenne, L. Hyland, S. Brandl, E. G. Borody, L. L. George «Recurrence of duodenal ulcer and Campylobacter pylori infection after eradication». Medical Journal of Australia, 151, 8, 16-10-1989, pàg. 431-435. PMID: 2687668.
  15. ↑ Mirbagheri, Seyed Amir; Mehrdad Hasibi; Mehdi Abouzari; Armin Rashidi «Triple, standard quadruple and ampicillin-sulbactam-based quadruple therapies for H pylori eradication: A comparative three-armed randomized clinical trial». World Journal of Gastroenterology, 12, 30, 14-08-2006, pàg. 4888-4891. Arxivat de l'original el 2007-09-27. PMID: 16937475 [Consulta: 30 setembre 2006].
  16. ↑ Megraud, Francis; Bruyndonckx, Robin; Coenen, Samuel; Wittkop, Linda; Huang, Te-Din «Helicobacter pylori resistance to antibiotics in Europe in 2018 and its relationship to antibiotic consumption in the community» (en anglès). Gut, 70, 10, 01-10-2021, pàg. 1815–1822. DOI: 10.1136/gutjnl-2021-324032. ISSN: 0017-5749. PMID: 33837118.
  17. ↑ 17,0 17,1 Vicén Pérez, María Carmen; Gallego Uriel, María Jesús; Gutiérrez Martín-Arroyo, Joaquín; Aguilar Shea, Antonio Luis; Vicén Pérez, María Carmen «Revisión de actualización de pautas de tratamiento de H. pylori». Revista Clínica de Medicina de Familia, 13, 1, 00/2020, pàg. 101–102. ISSN: 1699-695X.[Enllaç no actiu]
Obtingut de «https://ca.wikipedia.org/w/index.php?title=Infecció_per_Helicobacter_pylori&oldid=33205417»