Pruïja

formigueig peculiar o irritació incòmoda de la pell

La pruïja o el prurit, comunament anomenada picor, rabior o gratera (a partir del mot llatí "prurico", amb el mateix significat), és una sensació cutània de formigueig subjectiu, freqüent i peculiar: una “irritació incòmoda de la pell que comporta un desig de gratar-ne la part en qüestió” (Darier).[1] Pot ocórrer a qualsevol part del cos, de manera concreta o generalitzada, en diferents intensitats, a qualsevol hora del dia i a qualsevol edat (tot i que és més probable en persones grans, perquè tendeixen a tenir la pell més seca, la qual cosa agreuja aquest malestar).[2] No s'ha de confondre amb els prurígens, que presenten lesions a la pell a més de la pruïja.[3]

Plantilla:Infotaula malaltiaPruïja
Un home gratant-se a causa de la picor modifica
Tipussímptoma, trastorn somatosensorial i símptoma de la pell i del teixit tegumentari Modifica el valor a Wikidata
Especialitatdermatologia Modifica el valor a Wikidata
Classificació
CIM-11EC90 Modifica el valor a Wikidata
CIM-10L29
CIM-9698
CIAPS02 Modifica el valor a Wikidata
Recursos externs
DiseasesDB25363 Modifica el valor a Wikidata
MedlinePlus003217 Modifica el valor a Wikidata
eMedicine1098029 Modifica el valor a Wikidata
Patient UKitching-pro Modifica el valor a Wikidata
MeSHD011537 Modifica el valor a Wikidata
UMLS CUIC0033774 Modifica el valor a Wikidata

Pot ser considerada una forma lleu de dolor, perquè la informació d’ambdues experiències sensorials és transmesa pel mateix feix de nervis i tracte espinotalàmic. A més, en les ferides cicatritzades, el dolor es transforma en pruïja al llarg d'un procés progressiu paral·lel amb la millora, a causa de l'abundància de mastòcits en les ferides.[2]

La pruïja no és una malaltia, sinó un símptoma; per la qual cosa requereix un diagnòstic etiològic per a detectar l'enfocament terapèutic adient.[4][5] Pot tractar-se d'una manifestació isolada (irritació, al·lèrgia o per una causa psicògena) o es pot acompanyar de malalties i d'altres processos cutanis. No sempre es pot saber quina causa l'indueix,[1][3] però sol dependre dels estímuls desencadenants, de l'estat de les terminacions i de les vies nervioses on es capten aquests estímuls, i de la capacitat de percepció dels centres talamocorticals corresponents.[6]

Causes modifica

 
Manifestació de varicel·la, infecció causant de prurit

Infeccions modifica

  • Larva migrant cutània: erupció dèrmica de caràcter lineal i serpiginós (que es cura per una banda i s’estén per l’altra de manera serpentejant), produïda per larves de cucs nematelmints.[7]
  • Poll del cabell: la picor en el cuir cabellut, el coll i les orelles és un dels principals símptomes d’existència de polls al cabell. El poll s’alimenta de la sang que es troba en el cuir cabellut, de manera que el prurit que experimenta la persona en presència d’aquests es tracta d’una reacció al·lèrgica a la picada de l’insecte.[3]
  • Herpes: infecció causada per un virus herpes simple (VHS). Pot ser bucal, provocant llagues al voltant de la boca o a la cara, o genital, amb afectacions als genitals, les natges o l’àrea de l’anus.[8]
  • Picades d’insecte, com ara mosquits o aràcnids. Quan l'insecte pica, injecta verí o líquid corporal, el qual provoca una reacció cutània local que es tradueix en envermelliment o inflamació, elements que produeixen picor.[9]
  • Sarna: el prurit, que apareix aproximadament un mes després de la infestació per part de l'àcar Sarcoptes scabiei, que provoca la malaltia, és el principal símptoma d'aquesta. Inicialment, es manifesta a la zona on es localitzen els túnels subcutanis elaborats pel paràsit i posteriorment es generalitza. Augmenta d’intensitat durant la nit o en moure la roba de llit, ja que l’àcar presenta una major activitat amb la calor.[10]
  • Varicel·la: es caracteritza per l’aparició de febre i una erupció cutània principalment de la cara i el tronc corporal, la qual provoca prurit.[11]
  • Dermatitis per cercàries, o prurit del nedador: l'erupció cutània és produïda per les cercàries, paràsits que penetren en la pell provocant una reacció al·lèrgica, la qual deriva en una dermatitis que normalment va acompanyada de picor.[12]
  • Tungiosi: malaltia parasitària de la pell causada per la penetració de la puça de sorra femella (Tunga penetrans) a la pell de l'hoste.[13]

Ambient i al·lèrgies modifica

 
Manifestació de dermatitis atòpica en braç, possible causa de prurit

Malalties de la pell modifica

  • Dermatitis atòpica: es caracteritza per lesions d'èczema que apareixen en aquesta.[20] En infants amb dermatitis atòpica, l’èczema acostuma a produir-se a la cara, el cuir cabellut, el tronc, braços extensors i cames.[14]
  • Xerosi (pell seca): la picor a causa de pell seca, coneguda també com a xerosi o èczema asteatòtic, s'acostuma a trobar present en la part baixa de la regió anterolateral de les cames, tot i que també se’n pot trobar a zones com l'esquena, el flanc, l'abdomen i la cintura.[14]

Altres malalties modifica

 
Vista lateral d'abdomen amb prurigen gestacional, possible causa de prurit

En relació amb l'embaràs modifica

Mecanismes modifica

La raó evolutiva de gratar-nos en presència d’un estímul pruriginós és perquè permetia eliminar amenaces parasitàries i altres irritants com al·lèrgens i espines.[31] S'encomana de la mateixa forma que els badalls, en tant que garanteix la supervivència de les persones físicament properes en el moment de picor. La picor no només té dimensions aversives, sinó que també té un component hedònic, que pot ser un factor clau per a la gratada compulsiva.[32]

La picor s’ha classificat en funció de si pot originar-se al sistema nerviós perifèric (dèrmic o neuropàtic) o al sistema nerviós central (neuropàtic, neurogènic o psicogènic). Quan no hi ha cap causa identificable, es coneix com a pruïja essencial.[33] La picor cutània, també coneguda com pruïja pruritoceptiva, es deu a la inflamació de la pell. La picor neuropàtica és causada per una picor que sorgeix a qualsevol lloc de la via nerviosa aferent a causa del dany del sistema nerviós. Se sol observar en neuràlgies herpètiques, esclerosi múltiple i tumors cerebrals. La picor neurogènica s’origina de forma centralitzada sense evidències de patologia neuronal, tal com es veu a la colèstasi. Per últim, la picor psicogènica es veu en estats delirants, com la parasitofòbia.[34]

Quan algun estímul entra en contacte amb la pell, les terminacions nervioses lliures de l'epidermis, la capa més externa de la nostra pell, transmeten aquesta informació per mitjà de missatges elèctrics i químics passant per l'espina dorsal fins al cervell. Diferents estímuls activen diferents vies neurals i causen diferents sensacions al nostre cervell. Hi ha un circuit específic per la picor, i la resposta única i universal al prurit és rascar-se.[35]

La neurobiologia de la picor i les seves vies neuronals, interactuen amb el dolor i estan relacionades amb el processament central de la picor.[32]Rascar-nos genera una senyal de mal lleu que quan arriba al cervell emmascara i anul·la la senyal de la picor, raó per la qual un cop, una punxada o una pressió molt forta també causa alleujament.[35] Existeix una àmplia superposició de sistemes receptors entre el dolor i la picor, inclosos els receptors activats per proteasa (PARs) i el receptor potencial transitori del receptor vaniloide tipus 1 (TRPV1), a part de receptors d'histamina H1.[32]

Una de les substàncies químiques que proporciona alleujament és el neurotransmissor serotonina.[36] Aquesta, però, també facilita la reactivació de la senyal de la picor, de manera que augmenta exponencialment el que es coneix com a cicle de picor-rascat ("itch-scratch cycle").[36]

La via de la picor que conforma els mecanismes neurals es podria dividir en tres etapes: els nervis primaris aferents, l'espina dorsal i el cervell.

Mecanismes neurals de la picor modifica

Els pruritògens són substàncies que estimulen les fibres C mediades per la picor. Aquestes fibres no mielinitzades són fibres de velocitat de conducció lenta (mitjana de 0,5 m/s) amb terminals extenses. Aquestes fibres innerven a la banya dorsal de la medul·la espinal a través del tracte espinotalàmic lateral cap al tàlem i, finalment, a l'escorça somatosensorial. Aleshores, el cervell interpreta la sensació de picor.[34]

 
Via neural del prurit
 
Parts del tàlem

Nervis primaris aferents modifica

Hi ha dues teories per explicar el processament sensorial pruriceptiu al sistema nerviós: la Teoria de l'Especificitat i la Teoria del Patró.

La teoria de l'especificitat de la picor estableix que hi ha subtipus específics de fibres nervioses sensorials i neurones de la medul·la espinal que són responsables de transmetre informació sensorial específica de la picor al sistema nerviós central. La teoria dels patrons, en canvi, postula que la sensació de picor es codifica a través de l’activació de molts receptors sensorials i neurones de la medul·la espinal i que el patró col·lectiu d’activitat neuronal determina la sensació final. Per tant, el patró d’activació determina si s’experimenta picor, dolor o tacte no nociu. Actualment se segueix més la teoria de l'especificitat que no pas la de patrons, però encara no s'ha arribat a un consens científic.

La picor pruriceptiva s’origina quan s’activen terminals nerviosos sensorials específics, generalment situats a la pell, després de l'exposició a una substància pruriginosa que sovint comporta danys a la pell o inflamació. Aquestes fibres es classifiquen segons la seva velocitat i la modalitat sensorial que les excita. Les fibres nervioses mielinitzades de conducció ràpida (Aβ) responen a l'estimulació mecànica no nociva de la pell, mentre que les fibres dels nervis mielinitzats (Aδ) i no mielinitzats (C) responen a l'estimulació nociva i als canvis de temperatura de la pell.

Les fibres C es classifiquen segons els estímuls que les exciten. Les fibres C, sensibles a la histamina, tenen velocitats de conducció més lentes que la majoria de les fibres. En els experiments que s’han dut a terme per obtenir quines són les fibres que intervenen en la transducció de la picor s’ha fet servir la capsaïcina, l’ingredient picant del pebrot que provoca dolor ardent. Una aplicació repetida de capsaïcina a una subpoblació de fibres C sensible a aquesta, pot desensibilitzar-les. La dessensibilització causada per capsaïcina no només fa desaparèixer el dolor ardent, sinó que també evita la sensació de picor provocada per l'administració d'histamina. Això és perquè les fibres C cutànies que responen a la histamina també responen a la capsaïcina.[37]

Espina dorsal modifica

Després de l’activació de les terminacions nervioses sensorials perifèriques de les neurones del gangli de l'arrel dorsal (DRG) produint picor, formen sinapsis sobre neurones de segon ordre situades a la banya dorsal de la medul·la espinal. Les lesions a la part anterolateral de la medul·la espinal dels humans eliminen la sensació de picor contralateralment per sota del nivell de lesió. La pruricepció ascendeix al cervell a través del quadrant anterior de la medul·la espinal pel tracte talàmic espinal (STT).

Cervell modifica

Les neurones STT pruriceptives projecten al nucli ventral posteromedial del tàlem. Els estímuls que produeixen picor es processen a les zones somatosensorials del cervell. L'escorça sensorial primària, l'escorça motora primària, l'àrea motora complementària i l'escorça premotora s’activen després de l'administració d'histamina, o una altra substància pruriginosa a la pell.

Sensibilització de la picor modifica

A més dels canvis en l’ambient inflamatori de la pell, els mecanismes de la picor pruriceptiva crònica també poden implicar un processament alterat pel sistema nerviós. Els estímuls nociceptius que normalment provoquen dolor en individus sans evoquen picor quan s’apliquen a la pell lesionada de pacients amb dermatitis atòpica. Els estímuls nociceptius que evoquen picor inclouen estimulació mecànica, escalfament i àcid a la pell.

La sensibilització de la picor es pot produir perifèrica o centralment. La sensibilització perifèrica s’estudia amb més freqüència en nociceptors i es caracteritza per una disminució del llindar d’activació, un augment de la capacitat de resposta. Després de l'exposició a substàncies inflamatòries o lesions, es podria millorar l'excitabilitat de les terminacions nervioses sensorials a la pell o en altres teixits que detecten substàncies pruriginoses. La sensibilització també es pot produir després de canvis en les neurones del sistema nerviós central, que s'anomena sensibilització central. Durant la sensibilització central, l'excitabilitat de les neurones del sistema nerviós central s’altera de manera que els estímuls no pruriginosos s’acoblen a les sensacions pruriginoses. L'augment de la densitat de fibres nervioses també podria mediar potencialment la picor pruriceptiva crònica.[37]

Tractament modifica

Per a aplicar el tractament adient, en primer lloc caldrà establir-ne la causa. Quan no hi ha tractament etiològic, hom recorre al tractament simptomàtic, per a alleujar la picor i per a evitar la gratada: productes amb calamina, mentol, hidrocortisona, etc.[38] El prurit es considera crònic si no desapareix al cap de 6 setmanes, cosa més freqüent en dones i en persones grans.[4]

A part de l'etiologia, també cal conèixer l'edat del pacient, la localització de la picor, quant de temps fa que els símptomes estan presents, quin tipus de lesions es presenten, si hi ha exposició a algun factor que pot causar o empitjorar el prurit i si hi ha consum paral·lel d’algun medicament que tingui com a efecte advers el prurit.[38]

Tractar adequadament cada cas és important per evitar el desenvolupament d’un trastorn que afecti la vida personal, o un agreujament incapacitant de la situació (lesions pel rascat, alteracions de la personalitat, úlceres cròniques, inhabilitar la pell com a barrera de protecció, etc.).[39]

 
L'aplicació de compreses fredes a la zona afectada pot alleugerir les ganes de rascar-se

Mesures complementàries o casolanes modifica

El prurit no es pot prevenir, però les següents mesures ajuden a no agreujar la zona perjudicada, i a erradicar els casos suaus.[1] [3]

  • Vestir amb roba fresca, neta i còmoda, especialment a l'hora de dormir;
  • No rascar-se. Procurar tenir ungles curtes i dormir als guants per evitar fer-ho involuntàriament;
  • Utilitzar poc sabó, retirant-lo completament del cos en esbandir-se (un bany de civada suavitza la pell);
  • Utilitzar compreses fredes a la part afectada;
  • Evitar l'excés de calor, humitat o sequedat en l'ambient;
  • Fer activitats que ajudin a la distracció i al relaxament, i descansar;
  • Identificar els elements desencadenants, ja siguin químics (cafè, alcohol, determinades espècies), mecànics (determinats teixits, ungles llargues) o psíquics (estrès, ansietat). Abans de començar un tractament convé eliminar l'exposició a aquests elements;
  • Utilitzar un humidificador: pot proporcionar alleujament dels símptomes si la calefacció de casa fa que l'aire sigui sec.

La Guia Europea de Prurit Crònic afegeix un seguit de recomanacions [1]

  • Evitar conductes que indueixin a rascar la pell, com banys massa freqüents, l’aplicació de compreses amb alcohol o l’ingrés a saunes;
  • Evitar el consum de picants, begudes calentes i licor;
  • Evitar el contacte amb detonants d’al·lèrgies o agreujants de la pell atòpica, així com amb substàncies irritants com sabons i perfums;
  • Utilitzar roba de cotó o de teles permeables al pas de l’aire;
  • Aplicar locions o cremes hidratants per tot el cos després de banyar-se;
  • Tractar l'estrès amb tècniques de relaxació o psicoteràpia.

Tractament tòpic modifica

 
Representació gràfica de l'activació del TRPV1 per part de la capsaïcina (la qual cosa provoca, entre d'altres, picor).

(Que actuen sobre la pell) El seu objectiu és interrompre el cicle de prurit-rascat.[1] Ho fa través de cremes o esprais, que sovint es poden obtenir sense prescripció mèdica. Alguns d'ells són: [40]

Després d’aplicar les cremes o ungüents, es recomana cobrir la pell tractada amb material de cotó humit per ajudar l’absorció i provocar un efecte refrescant.[3]

Tractaments sistemàtics modifica

 
Representació gràfica de l'acció dels glucocorticoides

Actuen sobre tot el cos, pel que són els més adequats quan es pateix de prurit generalitzat. Alguns exemples són:

Casos especials modifica

Hi ha certes persones amb les quals cal prendre precaucions especials, tot i que el més adient és acudir al metge.[38]

  • Embaràs i lactància: l’aplicació de locions de calamina i banys refrescants amb avena pot evitar l’ús de substàncies com els corticoides o el mentol, les quals no són recomanades en aquestes circumstàncies.
  • Infants menors de dos anys: loció de calamina i banys refrescants amb avena. Això es deu al risc que pot portar l’absorció sistèmica de fàrmacs i a la dificultat d’establir les causes de la pruïja pels problemes de comunicació.
  • Ancians: aplicació d'emol·lients després del bany per procurar restituir la hidratació cutània (la principal causa de picors en aquest grup d’edat). No es recomanen banys d'avena per evitar el refredament.

Història modifica

 
Ferdinand-Jean Darier (1856-1938)

Ferdinand-Jean Darier va ser un metge francès especialitzat en dermatologia, que va fer molts avenços en l'estudi de la picor.

La definició estandarditzada que avui dia utilitzem per referir-nos a la pruïja va ser descrita pel metge alemany Samuel Hagernreffer l’any 1660.[48]

L'any 2009, l'International Forum on the Study of Itch (IFSI) va formular una definició alternativa del concepte, explicant-lo com una sensació de la pell no plaent que comporta el desig de rascar-se.[49]

Epidemiologia modifica

Aproximadament 280 milions de persones al món pateixen dificultats per causa de la pruïja, el que representa un 4% de la població. Així i tot, no existeixen gaires dades epidemiològiques perquè en general les persones no acudeixen al metge per picors.[1] L'any 2004 es va fer un estudi a Europa on van participar 40.888 persones, en el que es va demostrar que el prurit és el símptoma cutani més prevalent, presentat pel 54,4% dels pacients amb alteracions a la pell.[50] A més, podem comptar amb les següents dades: [39]

- Entre un 2 i un 3% de la població pateix psoriasis, malaltia un dels símptomes de la qual és la picor;

- Un 20% de la població adulta estatunidenca pateix de prurit;

- El símptoma de prurit està present en un 25% dels pacients amb icterícia, en un 30% dels pacients amb insuficiència renal crònica que no estan sotmesos a diàlisi, un 85% dels sotmesos a hemodiàlisi i en un 50% dels pacients que reben diàlisi renal.

-Pel que fa a la colangitis biliar primària, un 60% dels seus pacients aproximadament presenten prurit en algun moment de la malaltia. Entre els pacients amb policitèmia vera, trobem un percentatge d’entre el 48-70%. I per la malaltia de Hodgkin un 35%.

- Pel que respecta al prurit crònic, té una prevalença del 8,4%. Segons aquest altre estudi.[51] Entre el 10 i el 50% de pacients amb prurit sense causa dermatològica tenen una malaltia sistèmica subjacent. Un altre estudi ha trobat la dada alternativa d'una prevalença del 13,5%, on les dones estan més afectades que els homes.[52] En la població major de 65 anys, el prurit crònic pren una prevalença del 12%, i va augmentant amb l'edat.[53]

-S’estima que el 18% de les persones embarassades presenten prurit [54]

Vegeu també modifica

Referències modifica

  1. 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 Vera Navarro, Liliana «PRURITO COMO MANIFESTACIÓN DE MÚLTIPLES PROCESOS, SU ENFOQUE Y TERAPÉUTICA». Revista Médica La Paz, 18, 2, 00/2012, pàg. 59–64. ISSN: 1726-8958.[Enllaç no actiu]
  2. 2,0 2,1 Ledo García, María José; García Mañero, Mónica; Serrano Jaime, Nuria «Enfermería dermatológica» (en castellà). El prurito y sus efectos sobre la piel [Sabadell, Barcelona], Nº 16, maig-agost 2012, pàg. 8. ISSN: 2386-4818 ISSN-e 2386-4818.
  3. 3,0 3,1 3,2 3,3 3,4 3,5 «Picazón de la piel (prurito) - Síntomas y causas - Mayo Clinic». [Consulta: 4 gener 2021].
  4. 4,0 4,1 «Información de Qué es el prurito crónico y cómo convivir con él». [Consulta: 4 gener 2021].
  5. Formento, JA. Prurito. 3. Fomeco, 1993, p. 169-175. 
  6. Saenz Guirando, Soledad; Ruiz del Portal Lopez-Bryan, Guillermo (en espanyol) El prurito [Málaga], pàg. 3-8.
  7. Varela Castro, C. S.; Varela Cerdeira, Mª; Pascual Martín, M. L. «Larva migrans cutánea: diagnóstico de sospecha y tratamiento en Atención Primaria». Medifam, 12, 10, 2002-12, pàg. 77–81. ISSN: 1131-5768.
  8. «Herpes simple». [Consulta: 4 gener 2021].
  9. «Reacción local a una picadura de insecto». Arxivat de l'original el 2021-01-07. [Consulta: 4 gener 2021].
  10. Díaz-Maroto Muñoz, José Luis «Farmacia Hospitalaria (Farm Hosp)» (en espanyola). SARNA Y SARNA NORUEGA: DIAGNÓSTICO, PREVENCIÓN Y TRATAMIENTOS ACTUALES, 22: 1-9, 1998, pàg. 1.
  11. Pergam, SA; Limaye, AP «Varicella Zoster Virus (VZV)». American journal of transplantation : official journal of the American Society of Transplantation and the American Society of Transplant Surgeons, 9, Suppl 4, 2009-12, pàg. S108–S115. DOI: 10.1111/j.1600-6143.2009.02901.x. ISSN: 1600-6135. PMC: 2919834. PMID: 20070670.
  12. «DPDx - Dermatitis por cercarias». [Consulta: 4 gener 2021].
  13. Heukelbach, Jorg «Tungiasis» (en anglès). Revista do Instituto de Medicina Tropical de São Paulo, 47, 6, 2005-12, pàg. 307–313. DOI: 10.1590/S0036-46652005000600001. ISSN: 0036-4665.
  14. 14,0 14,1 14,2 14,3 14,4 Moses, Scott «Pruritus». American Family Physician, 68, 6, 15-09-2003, pàg. 1135–1142. ISSN: 0002-838X.
  15. Pfützner, Wolfgang; Thomas, Peter; Niedermeier, Andrea; Pfeiffer, Christiane; Sander, Christian «Systemic Contact Dermatitis Elicited by Oral Intake of Balsam of Peru». Acta Dermato-Venereologica, 83, 4, 01-07-2003, pàg. 294–295. DOI: 10.1080/00015550310016599. ISSN: 0001-5555.
  16. «Fotodermatosis, alergia al sol. Qué es y cómo la trato» (en castellà), 2017-04-18CEST00:00:00+00:00. [Consulta: 2 gener 2021].
  17. Tincopa-Wong, Óscar W. «Urticaria y angioedema: una visión general». Acta Médica Peruana, 31, 2, 2014-04, pàg. 111–124. ISSN: 1728-5917.[Enllaç no actiu]
  18. Gómez Grau, E.; Lladós Sevilla, M.; Mira, J.; Vivancos, F. «Eficacia terapéutica frente a la caspa grasa y la caspa seca de compuestos basados en terpineol, ácido salicílico y climbazol». Revista argentina de dermatología, 96, 2, 2015-06, pàg. 23–45. ISSN: 1851-300X.
  19. «Hygiene-related Diseases | Hygiene-related Diseases | Hygiene | Healthy Water | CDC» (en anglès americà), 12-12-2018. [Consulta: 14 gener 2021].
  20. «Dermatitis atópica». [Consulta: 2 gener 2021].
  21. Conget, Ignacio «Diagnóstico, clasificación y patogenia de la diabetes mellitus» (en castellà). Revista Española de Cardiología, 55, 5, 01-01-2002, pàg. 528–535. DOI: 10.1016/S0300-8932(02)76646-3. ISSN: 0300-8932.
  22. Cordellat, Isabel Martínez «Hiperparatiroidismo: ¿primario o secundario?» (en castellà). Reumatología Clínica, 8, 5, 01-09-2012, pàg. 287–291. DOI: 10.1016/j.reuma.2011.06.001. ISSN: 1699-258X.
  23. Caballería, Ll; Parés, A. «Ictericia y colestasis» (en castellà). Medicina Integral, 35, 10, 01-06-2000, pàg. 481–487. ISSN: 0210-9433.
  24. «Policitemia vera: MedlinePlus enciclopedia médica» (en castellà). [Consulta: 4 gener 2021].
  25. «Psicopatia Dr.Hugo Marietan». Arxivat de l'original el 2021-05-13. [Consulta: 14 gener 2021].
  26. piproducciones. «Tiroides y piel: manifestaciones del hiper e hipotiroidismo» (en anglès), 08-01-2018. [Consulta: 4 gener 2021].
  27. «Uremia: qué es, síntomas, causas, prevención y tratamiento» (en espanyol europeu). [Consulta: 4 gener 2021].
  28. Parra, Viviana «Prurito y embarazo». Dermatología Argentina, 2009, pàg. 178-185.
  29. Huilaja, Laura; Mäkikallio, Kaarin; Tasanen, Kaisa «Gestational pemphigoid» (en anglès). Orphanet Journal of Rare Diseases, 9, 1, 02-09-2014, pàg. 136. DOI: 10.1186/s13023-014-0136-2. ISSN: 1750-1172. PMC: PMC4154519. PMID: 25178359.
  30. Hernando, Leopoldo Borrego; Díez, Luis Iglesias «Dermatosis específicas del embarazo. Actualización». Actas Dermo-Sifiliográficas, 93, 3, 2002-01, pàg. 159–167. DOI: 10.1016/s0001-7310(02)76549-6. ISSN: 0001-7310.
  31. Papoiu, A.D.P.; Wang, H.; Coghill, R.C.; Chan, Y-H.; Yosipovitch, G. «Contagious itch in humans: a study of visual ‘transmission’ of itch in atopic dermatitis and healthy subjects». British Journal of Dermatology, 164, 6, 17-05-2011, pàg. 1299–1303. DOI: 10.1111/j.1365-2133.2011.10318.x. ISSN: 0007-0963.
  32. 32,0 32,1 32,2 Ikoma, Akihiko; Steinhoff, Martin; Ständer, Sonja; Yosipovitch, Gil; Schmelz, Martin «The neurobiology of itch» (en anglès). Nature Reviews Neuroscience, 7, 7, 2006-07, pàg. 535–547. DOI: 10.1038/nrn1950. ISSN: 1471-003X.
  33. Parrochia Beguin, Esteban «Prurito cutáneo en medicina interna» (en castellà). Bol. Hosp. San Juan de Dios, 1997, pàg. 101–3.
  34. 34,0 34,1 Tivoli, Yvette A.; Rubenstein, Richard M. «Pruritus». The Journal of Clinical and Aesthetic Dermatology, 2, 7, 2009-7, pàg. 30–36. ISSN: 1941-2789. PMC: 2924137. PMID: 20729968.
  35. 35,0 35,1 Mishra, S. K.; Hoon, M. A. «The Cells and Circuitry for Itch Responses in Mice». Science, 340, 6135, 23-05-2013, pàg. 968–971. DOI: 10.1126/science.1233765. ISSN: 0036-8075.
  36. 36,0 36,1 Zhao, Zhong-Qiu; Liu, Xian-Yu; Jeffry, Joseph; Karunarathne, W.K. Ajith; Li, Jin-Lian «Descending Control of Itch Transmission by the Serotonergic System via 5-HT1A-Facilitated GRP-GRPR Signaling». Neuron, 84, 4, 2014-11, pàg. 821–834. DOI: 10.1016/j.neuron.2014.10.003. ISSN: 0896-6273.
  37. 37,0 37,1 Potenzieri, C.; Undem, B. J. «Basic mechanisms of itch: Basic mechanisms of itch» (en anglès). Clinical & Experimental Allergy, 42, 1, 2012-01, pàg. 8–19. DOI: 10.1111/j.1365-2222.2011.03791.x.
  38. 38,0 38,1 38,2 Bóveda, Estíbaliz; Díez, Blanca M.; Fernández, Patricia; Edurne Hidalgo, M.; Salinas, Estíbaliz «Prurito» (en castellà). Farmacia Profesional, 17, 4, 01-04-2003, pàg. 68–77. ISSN: 0213-9324.
  39. 39,0 39,1 Alcalá Perez, Daniel; Barrera Perez, María; Jurado Santa Cruz, Fermín «Fisiopatología del prurito». Fisiopatología del prurito, 2014, pàg. 6-7.
  40. Hercogová, Jana «Topical anti-itch therapy» (en anglès). Dermatologic Therapy, 18, 4, 2005, pàg. 341–343. DOI: 10.1111/j.1529-8019.2005.00033.x. ISSN: 1529-8019.
  41. Caterina, Michael J. «Transient receptor potential ion channels as participants in thermosensation and thermoregulation». American Journal of Physiology-Regulatory, Integrative and Comparative Physiology, 292, 1, 01-01-2007, pàg. R64–R76. DOI: 10.1152/ajpregu.00446.2006. ISSN: 0363-6119.
  42. Eberlein, B.; Eicke, C.; Reinhardt, H.-W.; Ring, J. «Adjuvant treatment of atopic eczema: assessment of an emollient containing N-palmitoylethanolamine (ATOPA study)» (en anglès). Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology, 22, 1, 2008, pàg. 73–82. DOI: 10.1111/j.1468-3083.2007.02351.x. ISSN: 1468-3083.
  43. Green, Barry G.; Schoen, Kate L. «Thermal and nociceptive sensations from menthol and their suppression by dynamic contact» (en anglès). Behavioural Brain Research, 176, 2, 25-01-2007, pàg. 284–291. DOI: 10.1016/j.bbr.2006.10.013. ISSN: 0166-4328. PMC: PMC1861819. PMID: 17092576.
  44. Seckin, Dilek; Demircay, Zeynep; Akin, Ozlem «Generalized pruritus treated with narrowband UVB» (en anglès). International Journal of Dermatology, 46, 4, 2007, pàg. 367–370. DOI: 10.1111/j.1365-4632.2007.03048.x. ISSN: 1365-4632.
  45. Phan, Ngoc Quan; Bernhard, Jeffrey D.; Luger, Thomas A.; Ständer, Sonja «Antipruritic treatment with systemic μ-opioid receptor antagonists: A review». Journal of the American Academy of Dermatology, 63, 4, 2010-10, pàg. 680–688. DOI: 10.1016/j.jaad.2009.08.052. ISSN: 0190-9622.
  46. Paus, R. «Frontiers in pruritus research: scratching the brain for more effective itch therapy». Journal of Clinical Investigation, 116, 5, 01-05-2006, pàg. 1174–1185. DOI: 10.1172/jci28553. ISSN: 0021-9738.
  47. Meng, J.; Steinhoff, M. «Molecular mechanisms of pruritus» (en anglès). Current Research in Translational Medicine, 64, 4, 01-10-2016, pàg. 203–206. DOI: 10.1016/j.retram.2016.08.006. ISSN: 2452-3186.
  48. Rapini, Ronald P.; Bolognia, Jean L.; Jorizzo, Joseph L. Dermatology (en anglès). 2a edició. St. Louis, Mosby: Mosby/Elsevier, 2008, p. 91. ISBN 978-1-4160-2999-1. 
  49. «Clinical Classification of Itch: a Position Paper of the International Forum for the Study of Itch». DOI: 10.2340/00015555-0305. [Consulta: 4 gener 2021].
  50. Dalgard, F.; Svensson, Å; Holm, J. Ø; Sundby, J. «Self-reported skin morbidity in Oslo. Associations with sociodemographic factors among adults in a cross-sectional study» (en anglès). British Journal of Dermatology, 151, 2, 2004, pàg. 452–457. DOI: 10.1111/j.1365-2133.2004.06058.x. ISSN: 1365-2133.
  51. Weisshaar, E; Dalgard, F «Epidemiology of Itch: Adding to the Burden of Skin Morbidity». Acta Dermato Venereologica, 89, 4, 2009, pàg. 339–350. DOI: 10.2340/00015555-0662. ISSN: 0001-5555.
  52. «Prevalence, correlates and characteristics of chronic pruritus: a population-based cross-sectional study». DOI: 10.2340/00015555-1159. [Consulta: 4 gener 2021].
  53. Yalcin, Basak; Tamer, Emine; Toy, Gunes Gur; Oztas, Pinar; Hayran, Mutlu «The prevalence of skin diseases in the elderly: analysis of 4099 geriatric patients». International Journal of Dermatology, 45, 6, 2006-06, pàg. 672–676. DOI: 10.1111/j.1365-4632.2005.02607.x. ISSN: 0011-9059.
  54. Schneider, Holm «Consider Further Differential Diagnoses». Deutsches Aerzteblatt Online, 04-04-2014. DOI: 10.3238/arztebl.2014.0251b. ISSN: 1866-0452.