Tirotropina: diferència entre les revisions

Contingut suprimit Contingut afegit
Cap resum de modificació
Bibliografia
Línia 14:
Com totes les hormones peptídiques, la TSH és hidrosoluble, de manera que, quan és alliberada cap a la circulació venosa, es dissol en el plasma i circula fins arribar a l’òrgan diana.
 
La velocitat de producció de la TSH està entre els 40 i els 150 mUl/d i la seva [[Semivida (farmacologia)|semivida]] és d’uns 50 minuts aproximadament.<ref name=":2" />
 
Diferenciem dos tipus de variacions en la secreció de TSH:
* La pulsàtil, que consisteixen en fluctuacions en forma d'intervals de 12 hores. Aquests polsos són més petits i inconstants. Malgrat això, donada l’acció prolongada de l’hormona, n’assegura uns nivells constants a l’organisme.
* La [http://ca.wikipedia.org/wiki/Ritme_circadiari circadiària], que es produeix en polsos menors però té un caràcter tònic o constant i presenta un pic d'activitat en les hores entre les 11 de la nit i les cinc del matí. Tot i això, sembla que no està influenciada per la son sinó que respon a les concentracions d’[[hormones tiroïdals]] (T4 i especialment T3), TRH, [[dopamina]], [[cortisol]] i [[somatostatina]].
També s'han observat disminució dels polsos de secreció de TSH com a resposta al fred, el dejú o la malaltia.<ref name=":3">Gardner DG, Shoback D. Endocrinología básica y clínica de Greenspan. 7a ed. México, D.F.: El Manual Moderno; 2008.</ref><ref name=":2" />
 
====Regulació de la secreció de TSH====
La regulació de la secreció de TSH forma part de l’anomenat eix hipotàlem-hipofisari-tiroïdal, que funciona com un circuit que s’autoregula. Els elements bàsics d’aquest sistema són la TRH, la TSH i la T3.<ref name=":4">Jara Albarrán A. Endocrinología. 2a ed. Madrid: Médica Panamericana; 2010.</ref><ref name=":2" />
 
El factor hipotalàmic TRH estimula la producció de TSH a l'adenohipòfisi mentre que altre dos factors també hipotalàmics, la somatostatina i la dopamina, l’inhibeixen. L’augment o disminució en la secreció de TSH per part de l’adenohipòfisi comporta, al seu torn i respectivament, l’augment o disminució de la secreció de T3 i T4 per part de la tiroide. La presència d’aquestes dues hormones tiroïdals en l’organisme, especialment de la T3, repercuteix en la regulació de tot el sistema per part, novament, de l’hipotàlem, tot tancant un circuit o servomecanisme amb feedback constant. A major presència de T3 en sang, menor síntesi de TRH a l’hipotàlem.<ref name=":4" />
[[File:Eix hipotàlem-hipofisari-tiroïdal.png|thumb|Eix hipotàlem-hipofisari-tiroïdal]]
Per últim, la pròpia glàndula tiroide té un mecanisme de regulació del sistema a través del control de la captació de iode i de la síntesi de T3 i T4. L’entrada de TSH a les cèl·lules fol·liculars estimula l’activitat del NIS (Na+-I--Symporter), un canal contransportador que acobla l’entrada de 2 ions de Na+ a la cèl·lula a l’entrada també d’un ió de Iode a la mateixa. Així, en cas que els nivells de TSH circulant siguin excessius, i això comporti un excès de iode que podria comportar un excès de T3 i T4, la glàndula pot bloquejar temporalment la síntesi d’aquestes hormones evitant la organificació del iode. És el que s’anomena [[efecte Wolff-Chaikoff]].<ref name=":3" />
 
====Absorció de la TSH a la glàndula tiroide====
Línia 39:
* '''Gα''': activa l’Adenil Ciclasa i eleva els nivells intracel·lulars d[[Monofosfat d'adenosina cíclic|’AMP cíclic]], que activa la [[Proteïna-cinasa A|proteïna cinasa A]] (PKA). Aquesta es transloca cap al nucli i fosforila factors de transcripció com el [[CREB]] ('cAMP response element-binding', en anglès) , estimulant així totes les funcions de la cèl·lula tiroïdal, també el bombeig d’ions de iode cap a dins de la cèl·lula.
 
* '''Gq''': activa la [[Fosfolipasa C]], que incrementa la formació d’Inositol Trifosfat (IP3) i [[Diglicèrid|DiacilGlicerol]] (DAG) i això activa la [[Proteïna-cinasa C|proteïna cinasa C]], que estimula la proliferació cel·lular.<ref name=":2" /><ref>Iosco C, Rhoden KJ . TSHR (thyroid stimulating hormone receptor). Atlas Genet Cytogenet Oncol Haematol. November 2009.</ref>
 
Es relaciona amb els processos de desenvolupament i creixement, maduració del [[sistema nerviós]] i, en general, amb l’activitat metabòlica de l’organisme. A la glàndula tiroide es sintetitzen derivats de la tironina, de la T4 i de la T3, mitjançant un procés complex que afecta la captació, oxidació i incorporació de''' '''[[iode]]''' '''i la producció de [[tiroglobulina]], forma en què s'emmagatzemen les hormones en el fol·licle de la glàndula tiroide.
Línia 48:
* Increment de la funció secretora de les cèl·lules.
* Augment de l’acoblament de la [[tirosina]] per formar hormones tiroïdals i la seva iodació.
* Augment de l’alliberació de la hormona tiroïdal a la sang i disminueix la substància fol·licular de la mateixa.<ref name=":5">Alfayate Guerra R, Álvarez García E, Dulín Íñiguez E, Granada Ybern M.L. Exploración bioquímica de la función tiroidea. 1ª ed. Madrid: Sociedad Española de Bioquímica Cínica y Patologia molecular; 2008.
</ref><ref name=":6">Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ. Compendio de Medicina de Urgencias: guía terapéutica. 2ª ed. Madrid: Elsevier; 2005.
</ref>
 
La hormona T4, en concret, col·labora en regular el sistema suprarrenal i té importància en la energia, creixement normal i desenvolupament, en la capacitat de tenir un pes saludable i en la estabilitat en l’estat d’ànim. En el cos humà la T3 i T4, presenten les següents accions: augmenten l'índex metabòlic, influeixen en la temperatura corporal, regulen el catabolisme proteic, gras i hidrocarbonat en totes les cèl·lules, mantenen la secreció de la hormona del creixement, la maduració de l'esquelet, la freqüència cardíaca, la força i la despesa cardíaca, promouen el desenvolupament del sistema nerviós central, estimulen la síntesi de molts enzims i són necessàries per al manteniment del to i el vigor muscular.<ref name=":5" /><ref name=":6" />
 
Qualsevol de les dos hormones anteriors pot tenir valors en excés de TSH ([[hipotiroïdisme]]) o en defecte ([[hipertiroïdisme]]) i pot suposar efectes greus pel cos.
Linha 95 ⟶ 97:
==Referències bibliogràfiques==
<references />
Gardner DG, Shoback D. Endocrinología básica y clínica de Greenspan. 7a ed. México, D.F.: El Manual Moderno; 2008.
 
Iosco C, Rhoden KJ . TSHR (thyroid stimulating hormone receptor). Atlas Genet Cytogenet Oncol Haematol. November 2009
 
Jara Albarrán A. Endocrinología. 2a ed. Madrid: Médica Panamericana; 2010.
 
Liesbeth A.D.M. van Osch et ál. (et álii). Low thyroid-stimulating hormone as an independent risk factor for Alzheimer disease. Neurology 2004;62:1967-197
 
URL : http://AtlasGeneticsOncology.org/Genes/TSHRID290ch14q31.html
 
{{Esborrany de medicina}}