Leptina: diferència entre les revisions

| Band = 31

| LocusSupplementaryData =

 

Va ser descoberta el [[1994]] en el [[ratolí]]. Posteriorment, el [[gen]] Ob humà es va cartografiar en el [[cromosoma]] 7. Es creu que la leptina actua com un lipostat: quan la quantitat de [[greix]] emmagatzemat en els [[adipòcit]]s augmenta, s'allibera leptina en el flux [[sang]]uini, el que constituïx un ''senyal'' ([[retroalimentació]] negatiu) que informa al [[hipotàlem]] que el cos té prou menjar i que ha d'inhibir l'apetit. Quan augmenta la massa de teixit adipós més enllà del punt d'equilibri, augmenta la síntesi i secreció de leptina pel que s'estimulen diversos efectes compensadors en l'hipotàlem: la disminució de l'apetit per estimulació de pèptids anorexigènics (que produïxen perduda d'apetit) i supressió de la producció dels pèptids orexigènics (del grec ''orexis'' que significa apetit); augment la despesa energètica augmentant la taxa de [[metabolisme]] basal i la temperatura corporal a més de la modificació del punt d'equilibri hormonal per a reduir la [[lipogènesi]] (producció de greixos) i augmentar la lipòlisi (ús de greix acumulat per a produir energia) en el [[teixit adipós]]. La regulació de la secreció de leptina és a llarg termini, principalment per variació del nivell de massa corporal i efectes estimulants de la [[insulina]]. No obstant això, molts obesos tenen altes concentracions de leptina en [[sèrum]] o resistència a la leptina , el que indica que altres molècules com la [[ghrelina]], la [[serotonina]], la [[colecistoquinina]] i el [[neuropèptid I]] tenen també un efecte sobre la sensació de sacietat i contribuïxen a la regulació del pes corporal.

== Factors reguladors ==

Neuropèptid I (NPY)

 

Existeixen diversos estudis que han demostrat que l'augment de NPY duu a un augment de la sensació de fam i amb això a la [[hiperfàgia]] que al llarg termini conduiria a l'[[obesitat]]. Existeixen evidències que la leptina actua a nivell del nucli arcual impedint la formació de NPY.