Obre el menú principal

Canvis

m
Corregit: gracies -> gràcies a l'ajuda de disper
* Regulació del [[potencial de membrana]],<ref name=Voet/> en la qual es necessita una gran quantitat d'ATP, el mitocondri s'encarrega de donar la quantitat d'energia adient per la tasca.
 
* L'[[apoptosi]] de la cèl·lula,<ref>{{ref-publicació | autor=Green DR | article=Apoptotic pathways: the roads to ruin | publicació=Cell. | data=1998 September | volum=94 | exemplar=6 | pàgines=695–8 | doi=10.1016/S0092-8674(00)81728-6 | pmid=9753316}}</ref> els mitocondris s'inflen a través de la formació de porus de la membrana, o bé augmenta la permeabilitat de la membrana mitocondrial,<ref name="robspath">{{ref-llibre | títol=Robbins Pathologic Basis of Disease| cognom=Cotran| coautors=Kumar, Collins| editorial=W.B Saunders | lloc=Philadelphia| id=0-7216-7335-X}}</ref> també hi ha un creixement del cos per culpa de l'òxid nítric (NO) que és capaç d'introduir l'apoptosi graciesgràcies a l'ajuda de dispersió del potencial de membrana dels mitocondris.<ref name="NO">{{ref-publicació |autor=Brüne B |article=Nitric oxide: NO apoptosis or turning it ON? |publicació=Cell Death Differ. |volum=10 |exemplar=8 |pàgines=864–9 |any=2003 |mes=Agost |pmid=12867993 |doi=10.1038/sj.cdd.4401261 }}</ref>
 
* L'aportació d'[[àcid glutàmic]] a les [[neurona|neurones]] danyades.<ref>{{ref-publicació | publicació=J Neurochem. | data=1998 December | volum=71 | exemplar=6 | pàgines=2392–400 | article=Effects of oxidants and glutamate receptor activation on mitochondrial membrane potential in rat forebrain neurons | autor=Scanlon JM, Reynolds IJ | pmid=9832137}}</ref><ref>{{ref-publicació |autor=Manev H, Favaron M, Guidotti A, Costa E |article=Delayed increase of Ca2+ influx elicited by glutamate: role in neuronal death |publicació=Mol. Pharmacol. |volum=36 |exemplar=1 |pàgines=106–12 |any=1989 |mes=Juliol |pmid=2568579 |url=http://molpharm.aspetjournals.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=2568579}}</ref>
1.113.725

modificacions