Neurotoxicitat: diferència entre les revisions
Contingut suprimit Contingut afegit
m Corregit: -trasplantament d'orgues +trasplantament d'òrgans |
m Canvis menors, neteja AWB |
||
Línia 1:
La '''neurotoxicitat''' apareix quan hi ha una exposició a les neurotoxines, unes substàncies que poden ser naturals o artificials, que alteren l'activitat normal del [[sistema nerviós]] d'una manera que causen dany als teixits nerviosos. Això eventualment pot fer funcionar malament o matar les [[neurones]].
La neurotoxicitat pot ser el resultat de les substàncies usades en [[quimioteràpia]], abús de drogues, trasplantament d'òrgans, exposició a [[metalls pesants]], alguns aliments, additus alimentaris, pesticides, alguns solvents, alguns cosmètics i algunes substàncies naturals.
Els símptomes poden aparèixer de seguida o de manera retardada. Poden incloure debilitat dels membres, pèrdua de memòria, visió o intel·lecte, comportament obsessiu o compulsiu, maldecap, disfunció sexual, etc.
==Algunes neurotoxines==
Una neurotoxina és una [[toxina]] que actua específicament en les cèl·lules nervioses, normalment per interaccionació amb les proteïnes de les membranes.
*Beta amiloide (Aβ)pot causar neurotoxicitat i mort cel·lular en el cervell en altes concentracions. Apareix per mutació de les proteïnes.
* [[Glutamat]] en alta concentració és tòxic per les neurones del cervell.
*Radicals d'oxigen al cervell per la via de la sintetasa de l'òxid nítric (NOS)
==Prognosi==
La prognosi depèn de la intensitati durada de l'exposició i la severitat del mal. En alguns casos pot ser fatal, en altres els pacients poden no recuperar-se completament, en altres la recuperació és total.
== Referències ==
*Akaike, A; Izume, Y; Kume, T, et al. “Mechanisms of Neuroprotective Effects of Nicotine and Acetylcholinesterase Inhibitors: Role of α4 and α7 Receptors in Neuroprotection” Journal of Molecular Neurosience 40.1-2. (2009): 211-216.
*Brown, L; Buckingham, S; Jones, A, et al. “Nicotinic Acetylcholine Receptor Signaling: Roles in Alzheimer’s Disease and Amyloid Neuroprotection” Pharmacological Review 61.1. (2009): 39-61.
| |||