Esteatosi hepàtica: diferència entre les revisions

L'[[Esteatosi hepàtica no alcohòlica|esteatosi no alcohòlica]] (EHNA) s'acompanya d'alteracions [[Electrocardiograma|electrocardiogràfiques]] relacionades amb el [[Sistema de conducció elèctrica del cor|sistema de conducció]] cardíac.<ref>{{ref-publicació|cognom=Mangi MA, Minhas AM, Rehman H, Pathan F, ''et al''|títol=Association of Non-alcoholic Fatty Liver Disease with Conduction Defects on Electrocardiogram|publicació=Cureus|pàgines=pp: e1107|volum=2017 Mar 21; 9 (3)|pmid=28439482|pmc=5400518|doi=10.7759/cureus.1107|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5400518/|consulta= 28 juliol 2017|}}</ref> Per aquest motiu, es considera que pot ser un factor [[Arítmia|aritmogènic]] que es correlaciona també amb la presència de greix ectòpic a [[miocardi]] i [[pericardi]].<ref>{{ref-publicació|cognom=Mangi MA, Rehman H, Minhas AM, Rafique M, ''et al''|títol=Non-Alcoholic Fatty Liver Disease Association with Cardiac Arrhythmias|publicació=Cureus|pàgines=pp: e1165|volum=2017 Abr 13; 9 (4)|pmid=28507837|pmc=5429146|doi=10.7759/cureus.1165|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5429146/|consulta= 28 juliol 2017|}}</ref> S'ha fet palès que la [[malnutrició]] materna o durant el primer període postnatal provoca canvis [[epigenètic]]s que condicionen el desenvolupament de l'EHNA, principalment alterant les circuits [[Hipotàlem|hipotalàmic]]s que regulen l'[[homeòstasi]] energètica.<ref>{{ref-publicació|cognom=Abenavoli, L|títol=Influence of Famine in Women with Non-Alcoholic Fatty Liver Disease|publicació=Ann Hepatol|pàgines=pp: 826-827|volum=2017 Oct 16; 16 (6)|pmc=|pmid=29055912|doi=10.5604/01.3001.0010.5269|url=https://publisherspanel.com/api/files/view/213822.pdf|llengua=anglès|consulta= 26 octubre 2017|}}</ref> Altres estudis fan èmfasi en la importància de l'[[estrès oxidatiu]] i dels nivells de [[coure]] orgànic en la [[patogènia]] de l'EHNA.<ref>{{ref-publicació|cognom=Antonucci L, Porcu C, Iannucci G, Balsano C, Barbaro B|títol=Non-Alcoholic Fatty Liver Disease and Nutritional Implications: Special Focus on Copper|publicació=Nutrients|pàgines=pii: E1137|volum=2017 Oct 18; 9 (10)|issn=2072-6643|pmid= 29057834 |doi=10.3390/nu9101137|url=http://www.mdpi.com/2072-6643/9/10/1137/htm|llengua=anglès|consulta= 26 octubre 2017|}}</ref> L'EHNA pot potenciar els [[Efecte secundari|efectes adversos]] de determinats fàrmacs, com ara el [[paracetamol]].<ref>{{ref-publicació|cognom=Michaut A, Le Guillou D, Moreau C, Bucher S, ''et al''|títol=A cellular model to study drug-induced liver injury in nonalcoholic fatty liver disease: Application to acetaminophen|publicació=Toxicol Appl Pharmacol|pàgines=pp: 40-55|volum=2016 Feb 1; 292|pmc=4904302|pmid=26739624|doi=10.1016/j.taap.2015.12.020|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4904302/|llengua=anglès|consulta= 26 octubre 2017|}}</ref> Un problema preocupant és l'augment de la incidència d'EHNA entre la població pediàtrica i juvenil. Es creu que en els propers 10 anys serà en els països occidentals la principal causa de patologia hepàtica, fallida hepàtica i [[Trasplantament|trasplantament]] de fetge en dits grups d'edat. Molts especialistes consideren que el fet té uns orígens que van més enllà de la modificació dels hàbits alimentaris i que la investigació al respecte es escassa o limitada a camps excessivament concrets, de forma que el coneixement de la patofisiologia del trastorn es pobre i ha reduït les opcions de teràpies efectives des de que aquesta malaltia fou descrita per primera vegada en nens a mitjans de la [[dècada de 1970]]. Per exemple, es desconeix el possible paper del FXR (un [[receptor nuclear]] d'[[hormones]] expressat al fetge i l'intestí, en anglès: '''F'''arnesoid '''X''' '''R'''eceptor)<ref>{{ref-publicació|cognom=Rasooly, RS|títol=Nuclear Receptor Subfamily 1, Group H, Member 4; NR1H4|publicació=[[Mendelian Inheritance in Man|ONIM]]. Entry 603826. Johns Hopkins University School of Medicine|pàgines=pàgs: 10|volum=2017 Mar 3|url=http://omim.org/entry/603826|llengua=anglès|consulta= 27 octubre 2017|}}</ref> en la gènesi d'EHNA durant l'etapa de desenvolupament infantil/juvenil.<ref>{{ref-publicació|cognom=Temple JL, Cordero P, Li J, Nguyen V, Oben JA|títol=A Guide to Non-Alcoholic Fatty Liver Disease in Childhood and Adolescence|publicació=Int J Mol Sci|pàgines=pii: E947|volum=2016 Jun; 17 (6)|pmc=4926480|pmid=27314342|doi=10.3390/ijms17060947|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4926480/|llengua=anglès|consulta= 26 agost 2017|}}</ref> Els darrers avenços en [[proteòmica]] intenten aclarir les complexes disfuncions [[mitocondria]]ls que provoquen la transformació de l'EHNA en una esteatohepatitis no alcohòlica.<ref>{{ref-publicació|cognom=Nuño-Lámbarri N, Barbero-Becerra VJ, Uribe M, Chávez-Tapia NC|títol=Mitochondrial Molecular Pathophysiology of Nonalcoholic Fatty Liver Disease: A Proteomics Approach|publicació=Int J Mol Sci|pàgines=pp: 281|volum=2016 Mar 15; 17 (3)|pmc=4813145|pmid=26999105|doi=10.3390/ijms17030281|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4813145/|llengua=anglès|consulta= 26 agost 2017|}}</ref>