Diferència entre revisions de la pàgina «Intoxicació alcohòlica»

m
Robot treu caràcters de control Unicode
m (Afegida la plantilla {{Autoritat}} a l'article)
m (Robot treu caràcters de control Unicode)
Com a dissolvent, l'etanol pot solubilitzar [[ions]] fins a cert grau degut a la presència del grup hidroxil en la seva estructura, fet que crea un [[dipol]] en la molècula permetent dissoldre també substàncies [[polaritat química|polars]] en certa mesura.
 
Aquest mateix grup hidroxil possibilita la formació de [[pont d'hidrogen|ponts d'hidrogen]] entre les molècules de l'alcohol, que, juntament amb les [[forces de Van der Waals]], fan que l'etanol, tot i ser un dissolvent orgànic, presenti un [[punt d'ebullició]] bastant alt, situant-se a 78  °C a 1 atm. Pel que fa al [[punt de fusió]], aquest se situa a -117°C.
 
Té un [[pes molecular]] de 46.0684 g/mol, i una [[densitat]] de 0.789 kg/L.
Els efectes aguts de l'etanol són, en gran part, deguts a la seva naturalesa com a depressor del [[sistema nerviós central]], i depenen de la concentració d'alcohol en sang:
 
*20–99  mg/dL – deteriorament de la coordinació i eufòria.
*100–199  mg/dL – Atàxia (incapacitat de coordinar voluntàriament moviments musculars), falta de raó i estat d'ànim làbil (inestable).
*200–299  mg/dL – Atàxia pronunciada, manca de criteri, trastorns de parla, estat d'ànim inestable, nàusees i vòmits.
*300–399  mg/dL – Lapsus de memòria, comportament inestable i etapa 1 de l'anestèsia.
*400+  mg/dL – insuficiència respiratòria, coma i mort.
 
Així que una persona beu, sorgeix la somnolència i l'estat d'estupor (greu disminució de l'activitat intel·lectuals, que semblen reduïdes al no res). Per últim, el sistema respiratori esdevé insuficient i la persona deixa de respirar. El més important pels amics que veuen algú amb efectes aguts d'excés d'alcohol és aconseguir tractament mèdic d'urgència. És comú que els pacients comatosos aspirin en seu propi vòmit fins als pulmons, provocant així una asfíxia o ofec, que deriva en pneumònia si s'aconsegueix sobreviure. Les depressions del Sistema nerviós central (SNC) i els continuats efectes de la coordinació motora afectada amb la falta de judici (o raó) augmenten les probabilitats que ocorrin lesions accidentals.<ref>McArdle, P (2004). Substance abuse by children and young people. Arch. Dis. Child. 89: 701-704</ref> S'estima que aproximadament un terç de les morts relacionades amb l'alcohol són degudes a accidents (32%) i un altre 14% degudes a lesions intencionades.<ref>The World Health Organisation (2007) Alcohol and Injury in Emergency Departments</ref>
En ingerir alcohol, el 30% d'aquest és absorbit per la mucosa de l'estómac i el 70% restant pel duodè. També pot ser absorbit pel colon i s'han descrit casos en què l'absorció pulmonar d'alcohol vaporitzat indueix a la mort. L'etanol absorbit per l'aparell digestiu és dissolt a la sang, des d'on es distribueix a diferents òrgans i teixits de l'organisme seguint l'espai de l'aigua corporal.
 
La seva degradació és essencialment oxidació hepàtica (el 90%) i el 10% restant pot ser eliminat per altres vies, com els ronyons o els pulmons. Al fetge, és gairebé tot metabolitzat a un ritme de 15 a 20 &nbsp;mg/dl/hora (depenent del pes corporal i del pes del fetge). El ritme d'oxidació d'alcohol en alcohòlics crònics és molt més ràpid. El fetge converteix l'alcohol en una substància que no esdevé tòxica per al nostre cos, mentre l'alcohol restant que no es pot metabolitzar, ja que hi és en excés, circula per la sang danyant diferents òrgans. Aquí, apareixen els símptomes deguts a l'afectació del cor, l'estómac i el sistema nerviós (sobretot el SNC). A més, el metabolisme de l'alcohol al fetge produeix fins a 600 calories, que són emmagatzemades en forma de greix al nostre organisme.
 
D'una manera simplificada, podem dir que l'etanol és una toxina i que afecta diverses funcions de l'organisme, en trencar els teixits i interferir en els processos que construeixen i reparen el cos. Antigament, es creia que l'alcohol era un agent farmacològic inespecífic que afectava molts sistemes neurotransmissors<ref>Vengeliene, V. Bilbao, A., Molander, A. & Spangel, R., V; Bilbao, A; Molander, A; Spanagel, R (2008). "Neuropharmacology of alcohol addiction". Bristish Journal of Pharmacology 154 (2): 299–315. doi:10.1038/bjp.2008.30. PMC 2442440. {{PMID|18311194}}.</ref> del cervell. Actualment, però, estudis farmacològics moleculars han demostrat que l'alcohol tan sols té uns pocs objectius primaris. Molts efectes perjudicials es focalitzen sobre el sistema nerviós central, però també van lligats amb problemes cardiovasculars i dels aparells respiratori i digestiu. També pot provocar desequilibris hormonals.
== Bibliografia ==
===En anglès===
*Bales, Robert F. "Attitudes toward Drinking in the Irish Culture". In: Pittman, David J. and Snyder, Charles R. (Eds.) ''Society, Culture and Drinking Patterns''. New York: Wiley, 1962, pp. &nbsp;157–187.
*Gentry, Kenneth L., Jr., ''God Gave Wine: What the Bible Says about Alcohol''. Lincoln, Calif.: Oakdown, 2001.
*Rorabaugh, W.J. "The Alcoholic Republic," Chapter 2 & 5, [[Oxford University Press]].
*Sigmund, Paul. ''St. Thomas Aquinas On Politics and Ethics''. W.W. Norton & Company, Inc, 1988, p. &nbsp;77.
*Walton, Stuart. ''Out of It. A Cultural History of Intoxication''. [[Penguin Books]], 2002. {{ISBN|0-14-027977-6}}.
*[http://www.wiley.com/college/boyer/0470003790/cutting_edge/alcohol_abuse/alcohol_abuse.htm Recursos interactius de: Boyer R. Concepts in Biochemistry. WILEY]
1.282.318

modificacions