Tirotropina: diferència entre les revisions

 

El factor hipotalàmic TRH estimula la producció de TSH a l'adenohipòfisi mentre que altre dos factors també hipotalàmics, la somatostatina i la dopamina, l’inhibeixen. L’augment o disminució en la secreció de TSH per part de l’adenohipòfisi comporta, al seu torn i respectivament, l’augment o disminució de la secreció de T3 i T4 per part de la tiroide. La presència d’aquestes dues hormones tiroïdals en l’organisme, especialment de la T3, repercuteix en la regulació de tot el sistema per part, novament, de l’hipotàlem, tot tancant un circuit o servomecanisme amb feedback constant. A major presència de T3 en sang, menor síntesi de TRH a l’hipotàlem.<ref name=":4" />

Per últim, la mateixa glàndula tiroide té un mecanisme de regulació del sistema a través del control de la captació de iode i de la síntesi de T3 i T4. L’entrada de TSH a les cèl·lules fol·liculars estimula l’activitat del NIS (Na+-I--Symporter), un canal contransportador que acobla l’entrada de 2 ions de Na+ a la cèl·lula a l’entrada també d’un ió de iode a aquesta. Així, en cas que els nivells de TSH circulant siguin excessius, i això comporti un excés de iode que podria comportar un excés de T3 i T4, la glàndula pot bloquejar temporalment la síntesi d’aquestes hormones evitant la organificació del iode. És el que s’anomena [[efecte Wolff-Chaikoff]].<ref name=":3" />

 

Quan la TSH arriba a la [[glàndula tiroide]], la seva subunitat β és reconeguda pel receptor acoblat a una proteïna G ([[TSH receptor|TSH-Receptor]]) de la membrana plasmàtica dels tiròcits, concretament a les cèl·lules fol·liculars. Aquest receptor està codificat pel gen 11q31 i és específic per a la subunitat β.

 

 

==Mecanisme d'acció i efectes==