Infart de miocardi: diferència entre les revisions
Contingut suprimit Contingut afegit
Línia 54:
[[Fitxer:Heart ant wall infarction.jpg|miniatura|Representació d'un infart a la paret anterior del cor]]
[[Fitxer:Infart72h.jpg|miniatura|Imatge [[Microscopi òptic|microscòpica]] d'un infart agut de miocardi, d'unes 72 h d'evolució. Peça [[Autòpsia|autòpsica]]. 400[[Signe de multiplicar|X]]. [[Tinció d'HE]].]]
L'aparició d'un infart agut de miocardi es fonamenta en dos subtipus de la [[síndrome coronària aguda]], a saber, l'infart de miocardi sense elevació del [[segment ST]] (SCASEST) i l'infart de miocardi amb elevació del segment ST (SCAAEST), els quals són, sovint però no sempre, una manifestació d'una coronariopatia, és a dir, una malaltia de les [[artèria coronària|artèries coronàries]]. L'esdeveniment inicial més comú és el despreniment d'una placa [[aterosclerosi|ateroscleròtica]] d'una de les artèries coronàries l'[[epicardi]], és a dir, de la coberta del cor, que comporta la iniciació de la cascada de la [[coagulació]], resultant de vegades en l'oclusió total de l'artèria.
Si el flux sanguini deficient al cor dura el temps suficient, es pot iniciar un procés anomenat cascada isquèmica, en la qual les [[cèl·lules]] del cor moren, principalment per [[necrosi]], sense que puguin ja regenerar-se. En aquest punt de mort cel·lular es forma una cicatriu de [[col·lagen]] permanentment, danyant l'arquitectura cardíaca. Alguns estudis recents han indicat que el procés de mort cel·lular anomenat [[apoptosi]] també té un paper important en el procés del dany tissular després d'un infart de miocardi.<ref name="Krijnen-2002">{{ref-publicació| autor=Krijnen, P.A; Nijmeijer, R.; Meijer C.J.; Visser, C.A.;, Hack, C.E.; Niessen, H.W.|títol=Apoptosis in myocardial ischaemia and infarction.|publicació=J Clin Pathol|data=2002|volum=55|exemplar=11|pàgines=801-11|id={{PMID|12401816}}|doi = 10.1136/jcp.55.11.801}}</ref> Com a resultat, el teixit fibròtic posa al pacient en una situació de risc de l'aparició de trastorns del ritme cardíac que tendeixen a ser potencialment perillosos per a la seva vida, incloent l'aparició d'una [[aneurisma]] ventricular que pot afectar amb conseqüències catastròfiques, generalment mortals.
El teixit cardíac així afectat, condueix els impulsos elèctrics més lentament i la diferència en la velocitat de conducció pot causar el que es coneix com un circuit de reentrada, un dels possibles causants d'arítmies letals. En el circuit de reentrada, l'impuls elèctric que surt d'un node arriba a un punt fibròtic en el seu camí que fa que l'impuls torni i estimuli al mateix node que li va donar origen, i pot causar més contraccions del que és normal. L'arítmia més severa és la
== Quadre clínic ==
| |||