Transferrina: diferència entre les revisions

Per entendre quan i com es produeix el transport de ferro mitjançant la transferrina és necessari tenir en compte els elements de resposta del ferro (IREs), que són zones específiques de l'[[ARN missatger]] (del receptor de la transferrina, per exemple) que no es troben traduïdes i segons la seva unió amb proteïnes determinades indueix a la seva síntesi o bloqueig. Les proteïnes encarregades d'unir-se als IREs són l'IRP1 I l'IRP2, ambdues encarregades de l'homeòstasi cel·lular del ferro. L'IRP1 és una [[proteïna bifuncional]] que en absència de ferro en el seu centre ferrosulfurós deixa de fer la seva funció d'isomerització fruit de ser una isoforma de l'[[aconitasa]], i s'uneixen a aquests elements de reposta del ferro. El receptor de la transferrina en té concretament cinc en la zona 3' del seu RNAm, de forma que quan es produeix la unió IRP-1-IRE, el missatger s'estabilitza, fet que facilita la síntesi de transferrina. Per altra banda, l'IRP2 té com a única funció la regulació del metabolisme cel·lular del ferro i té el mateix mecanisme d'unió que l'IRP1. L'IRP també es pot trobar als IREs de la [[ferritina]], encara que en aquest cas, en lloc d'estimular la seva síntesi, es bloqueja i en sintetitza menys, ja que la ferritina té com a funció el magatzem de ferro. La posició dels IREs en el RNAm (i per tant la unió IRP-IRE) variarà segons sigui el receptor de la transferrina o la ferritina, ja que la finalitat és diferent (en el primer cas s'estimula la síntesi i en el segon es bloqueja, com ja s'ha explicat anteriorment).<ref>{{Ref-web|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25120486|títol = The IRP/IRE system in vivo: insights from mouse models.|consulta = |llengua = anglès|editor = |data = 2014 Jul 28}}</ref><ref>{{Ref-web|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22610083|títol = Mammalian iron metabolism and its control by iron regulatory proteins|consulta = |llengua = anglès|editor = Department of Oncological Sciences, University of Utah|data = 2012 May 17.}}</ref><ref>{{Ref-web|url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17604281|títol = Excess capacity of the iron regulatory protein system.|consulta = |llengua = anglès|editor = |data = 2007 Jun 28}}</ref>

A pH bàsic, l'ió de ferro és alliberat des del lòbul N mitjançant la protonització de les lisines 206 i 296 i de la lisina 534 i Arg632 del C-lòbul. Després de la unió amb el ferro hi ha un canvi conformacional: l'Apo-transferrina, que presentava una estructura oberta, adopta una conformació tancada quan s'hi uneix amb el ferro. Aquest tancament està caracteritzat per un canvi rotacional del subdomini NII per una desviació angular de 63º.

És una malaltia causada per una manca de glòbuls vermells sans -[[hematies]] o [[eritròcits]]- a l'organisme. Per tant, si existeix una deficiència d'aquestes cèl·lules, el nivell de producció d'[[oxígen|oxigen]] als teixits del cos es veu afectat, ja que els glòbuls vermells -que constitueixen les principals [[cèl·lules sanguínies]] de l'organisme-, representen el mitjà majoritari d'aportació d'oxigen a les cèl·lules del nostre cos. Els glòbuls vermells sans es produeixen a la medul·la òssia, i són eliminats pels vasos, que eliminen els glòbuls vells.