Diferència entre revisions de la pàgina «Intoxicació alcohòlica»

m
neteja i estandardització de codi
m (neteja i estandardització de codi)
m (neteja i estandardització de codi)
Els [[toxicologia|toxicòlegs]] utilitzen el terme “intoxicació alcohòlica” per distingir-la entre les [[intoxicació|intoxicacions]] causades per altres [[toxines]] que no siguin l'etanol i, sovint, també és emprat a urgències pels professionals de la salut.
 
== Propietats fisicoquímiques de l'etanol ==
[[Fitxer:Ethanol-3D-vdW.png|miniatura|Model tridimensional de boles de l'etanol]]
L'[[etanol]], també anomenat alcohol etílic, és un [[líquid]] a [[temperatura ambient]], incolor i altament [[inflamable]].
La seva [[estructura molecular]] pot ser representada com una cadena [[hidrocarbur alifàtic|alifàtica]] de dos [[carboni|carbonis]] units per un enllaç simple, un dels quals té unit un [[grup hidroxil]] a la seva estructura. Aquest grup hidroxil i la mida reduïda de la cadena alifàtica li confereix a la [[molècula]] [[solubilitat]]en [[aigua]], així com en la majoria dels [[dissolvent]] orgànics ( acetona, cloroform, diclorometà ...).
 
Com a dissolvent, l'etanol pot solubilitzar [[ions]] fins a cert grau degut a la presència del grup hidroxil en la seva estructura, fet que crea un [[dipol]] en la molècula permetent dissoldre també substàncies [[polaritat química|polars]] en certa manera.
 
==Vies metabòliques de l'etanol==
 
El destí primerenc de l'alcohol un cop ingerit és el [[tracte gastrointestinal]], lloc on es duran a terme les primeres [[metabolisme|reaccions metabòliques]] gràcies als [[bacteris]] de la flora resident en la zona. En aquest primer pas no està gaire definida la quantitat d'etanol processada, ja que hi ha diversos factors que n'afecten la seva absorció com, per exemple, el tipus de beguda, la ingesta prèvia d'aliments o [[fàrmacs]] que contribueixin en ella, així com les característiques pròpies de cada persona. S'ha de tenir en compte que aquest pas no és gaire significatiu en comparació amb tot el procés metabòlic en general, ja que el metabolisme [[hepàtic]] en concret [[oxidació|oxida]] gairebé el 90% de l'etanol. L'absorció durant aquest temps, però, es pot veure disminuïda a causa de la ingesta crònica d'alcohol, ja que es redueix l'activitat gàstrica a conseqüència de la lesió de la seva mucosa.
A partir d'aquí, l'etanol és transferit al [[sistema circulatori|torrent sanguini]] mitjançant un procés de [[difusió]] simple per arribar al [[fetge]] on, en els [[hepatòcits]], patirà una de les tres rutes que s'expliquen a continuació. Cal dir que el producte metabòlic de cadascuna d'aquestes vies és el mateix, l'[[acetaldehid]], però difereixen en el receptor de les molècules de l'[[hidrogen]] així com en les seves conseqüències metabòliques.
 
===ADH (Alcohol Deshidrogenasa)===
 
===Sistema oxidatiu microsomal (MEOS)===
El sistema oxidatiu microsomal consisteix en un conjunt d'enzims amb activitat [[Nicotinamida adenina dinucleòtid fosfat|NADPH]] oxidasa com a agent oxidatiu de l'etanol i és activa a [[pH|pH fisiològic]].
Les reaccions que es duen a terme durant aquest procés ho fan en el [[reticle endoplasmàtic llis]] (on s'ubiquen els microsomes), concretament en el subconjunt CYP2E1 del citocrom P450.
El citocrom P450 és un conjunt de [[proteïnes]] que utilitzen compostos endògens i exògens com a substrats de les seves reaccions enzimàtiques. El CYP 2E1 és la forma específica d'aquest [[citocrom]] encarregada del metabolisme oxidatiu de l'etanol i representa un 5% de l'activitat d'aquest enzim al fetge.
 
===Catalasa===
 
Aquesta ruta és duta a terme en els [[Peroxisoma|peroxisomes]]. L'etanol és oxidat a acetaldehid gràcies a la presència del [[peròxid d'hidrogen]], fent que la [[catalasa]] catalitzi aquesta reacció.
Aquesta via és força important en l'actuació de l'etanol sobre el sistema nerviós central, evidència demostrada pel fet que la producció en excés d'agents oxidants com el superòxid o el peròxid d'hidrogen, conseqüència de la ingesta de grans quantitats d'alcohol, provoca danys a les membranes cel·lulars. L'acetaldehid produït és un [[metabòlit]] molt reactiu, motiu pel qual és considerat responsable de moltes de les accions tòxiques secundàries al consum d'alcohol.
 
[[Fitxer:Via catalasa etanol.png|Via metabòlica de l'etanol en els peroxisomes]]
 
===Altres vies===
Hi ha altres rutes que es poden considerar vies metabòliques menors, com l'esterificació dels [[Àcid gras|àcids grassos]] o la glucoronoconjugació, o vies no oxidatives, com l'[[orina]], la [[suor]] o la [[respiració]], representatives de l'eliminació del 6-10% de l'etanol.
 
Hi ha altres rutes que es poden considerar vies metabòliques menors, com l'esterificació dels [[Àcid gras|àcids grassos]] o la glucoronoconjugació, o vies no oxidatives, com l'[[orina]], la [[suor]] o la [[respiració]], representatives de l'eliminació del 6-10% de l'etanol.
 
L'Aldehid Deshidrogenasa (ALDH), enzim predominant als mitocondris del fetge, s'encarrega de l'últim pas de l'oxidació: transformar l'acetaldehid produït en qualsevol de les vies metabòliques en [[acetat]]. Aquest últim és utilitzat per a la producció d'[[Acetil-CoA]] en altres [[teixit (biologia)|teixits]] o en el mateix fetge, usant l'enzim Acetil-Coa sintetasa, per entrar al [[cicle de Krebs|cicle de l'àcid cítric (cicle de Krebs)]] i continuar amb el seu processament seguint les seves pròpies rutes metabòliques.<ref name="test">Smith, C., Marks, Allan D., Lieberman, Michael, 2005, 'Marks' Basic Medical Biochemistry: A Clinical Approach, 2nd Edtn, Lippincott Williams & Williams, USA, p. 458</ref>
 
==Fisiopatologia==
 
Alguns dels símptomes generals que pot presentar una persona intoxicada per etanol poden ser: confusió, vòmits,<ref>Hales, Dianne (2010). An invitation to health (Brief [ed]., 2010-2011 ed.). Belmont, CA: Wadsworth Cengage Learning. pp. 344. {{ISBN|9780495391920}}</ref> ira i tendències perilloses, convulsions (atacs), respiració lenta (menys de vuit respiracions per minut) i pell pàl·lida, blavosa, freda i enganxosa<ref>[http://www.nhs.uk/conditions/alcohol-poisoning/Pages/Introduction.aspx NHS.uk].</ref>
 
Els efectes aguts de l'etanol són, en gran part, deguts a la seva naturalesa com a depressor del [[sistema nerviós central]], i depenen de la concentració d'alcohol en sang:
 
*20–99&nbsp;mg/dL – deteriorament de la coordinació i eufòria.
*100–199&nbsp;mg/dL – Atàxia (incapacitat de coordinar voluntàriament moviments musculars), falta de raó i estat d'ànim làbil (inestable).
*200–299&nbsp;mg/dL – Atàxia pronunciada, manca de criteri, trastorns de parla, estat d'ànim inestable, nàusees i vòmits.
*300–399&nbsp;mg/dL – Lapsus de memòria, comportament inestable i etapa 1 de l'anestèsia.
*400+&nbsp;mg/dL – insuficiència respiratòria, coma i mort.
 
Així que una persona beu, sorgeix la somnolència i l'estat d'estupor (greu disminució de l'activitat intel·lectuals, que semblen reduïdes al no res). Per últim, el sistema respiratori esdevé insuficient i la persona deixa de respirar. El més important pels amics que veuen algú amb efectes aguts d'excés d'alcohol és aconseguir tractament mèdic d'urgència. És comú que els pacients comatosos aspirin en seu propi vòmit fins als pulmons, provocant així una asfíxia o ofec, que deriva en pneumònia si s'aconsegueix sobreviure. Les depressions del Sistema nerviós central (SNC) i els continuats efectes de la coordinació motora afectada amb la falta de judici (o raó) augmenten les probabilitats que ocorrin lesions accidentals.<ref>McArdle, P (2004). Substance abuse by children and young people. Arch. Dis. Child. 89: 701-704</ref> S'estima que aproximadament un terç de les morts relacionades amb l'alcohol són degudes a accidents (32%) i un altre 14% degudes a lesions intencionades.<ref>The World Health Organisation (2007) Alcohol and Injury in Emergency Departments</ref>
A més de les fallades respiratòries i els accidents causats pels efectes del sistema nerviós central, l'alcohol causa importants trastorns metabòlics. La hipoglucèmia es produeix a causa de la inhibició de la gluconeogènesi de l'etanol, especialment en nens, i pot causar acidosi làctica, cetoacidosi i insuficiència renal aguda. L'acidosi metabòlica és agreujada per la insuficiència respiratòria. Els pacients també poden presentar hipotèrmia.
L'alcohol és metabolitzat pel fetge normal per un ritme d'aproximadament una “unça” (una cervesa normal, un got de mida regular de vi) cada 90 minuts. Un fetge “anormal” amb condicions com hepatitis, cirrosis, malalties en la vesícula biliar i càncer, tindrà un ritme de metabolisme més baix.
 
[[Fitxer:Alcohol diagram.png|miniatura|Esquema dels efectes de l'alcohol sobre l'organisme]]
 
En ingerir alcohol, el 30% d'aquest és absorbit per la mucosa de l'estómac i el 70% restant pel duodè. També pot ser absorbit pel colon i s'han descrit casos en què l'absorció pulmonar d'alcohol vaporitzat indueix a la mort. L'etanol absorbit per l'aparell digestiu és dissolt a la sang, des d'on es distribueix a diferents òrgans i teixits de l'organisme seguint l'espai de l'aigua corporal.
 
La seva degradació és essencialment oxidació hepàtica (el 90%) i el 10% restant pot ser eliminat per altres vies, com els ronyons o els pulmons. Al fetge, és gairebé tot metabolitzat a un ritme de 15 a 20&nbsp;mg/dl/hora (depenent del pes corporal i del pes del fetge). El ritme d'oxidació d'alcohol en alcohòlics crònics és molt més ràpid. El fetge converteix l'alcohol en una substància que no esdevé tòxica per al nostre cos, mentre l'alcohol restant que no es pot metabolitzar, ja que hi és en excés, circula per la sang danyant diferents òrgans. Aquí, apareixen els símptomes deguts a l'afectació del cor, l'estómac i el sistema nerviós (sobretot el SNC). A més, el metabolisme de l'alcohol al fetge produeix fins a 600 calories, que són emmagatzemades en forma de greix al nostre organisme.
===Efectes sobre el SNC===
El sistema nerviós central pot ser perjudicat per l'abús d'alcohol de diverses maneres. El dany als teixits és l'efecte advers més evident, i pot comportar, a llarg termini, una demència o alguna altra síndrome relacionada. Sens dubte, és la part de l'organisme més afectada per la droga.
L'alcohol afecta directament sobre les membranes cel·lulars i els [[Neurotransmissor|neurotransmissors]] del Sistema nerviós central (SNC) actuant com a depressor d'aquest.
 
L'alcohol modifica l'estructura física de les membranes així com la seva composició química, i tot i que ho fa d'una forma reversible, en interaccionar amb la bicapa lipídica afecta al funcionament de les bombes iòniques (Na-K),<ref> Kobayashi, T., Ikeda, K., Kojima, H., Niki, H., Yano R.,Yoshioka, T., & Kumanishi, T., Toru; Ikeda, Kazutaka; Kojima, Hiroshi; Niki, Hiroaki; Yano, Ryoji; Yoshioka, Tohru; Kumanishi, Toshiro (1999). "Ethanol opens G-protein activated inwardly rectifying K+ channels". Nature Neuroscience 2 (12): 1091–1097. doi:10.1038/16019. {{PMID|10570486}}</ref> als receptors dels neurotransmissors i als continguts de calci intracel·lular i de la membrana, alterant així la conducta i les capacitats de l'individu.
 
L'efecte estimulant inicial sobre la capacitat psicomotriu vindria lligat a un augment en l'alliberació d'acetilcolina cerebral<ref>Narahashi, T., Aistrup, G. L., Marszalec, W. & Nagata, K., Toshio; Aistrup, Gary L; Marszalec, William; Nagata, Keiichi (1999). "Neuronal nicotinic acetylcholine receptors: A new target site of ethanol". Neurochemistry International 35 (2): 131–141. doi:10.1016/S0197-0186(99)00055-8. {{PMID|10405997}}</ref> i amines biògenes (dopamina, noradrenalina, serotonina), que després resultaria en una depressió i una pèrdua de les capacitats de reacció. En casos d'etilisme agut, també augmenten els nivells d'àcid gamma-aminobutíric (GABA): un potent inhibidor del SNC. El mateix etanol és capaç d'augmentar l'afinitat del GABA<ref>Mihic, S. J., Ye, Q., Wick, M. J., Koltchine, V. V., Krasowski, M. D., Finn, S. E. et al., Neil L.; Mihic, S. John; Ye, Qing; Wick, Marilee J.; Koltchine, Vladimir V.; Krasowski, Matthew D.; Finn, Suzanne E.; Mascia, Maria Paola et al. (1997). "Sites of alcohol and volatile anaesthetic action on GABA(A) and glycine receptors". Nature 389 (6649): 385–389. doi:10.1038/38738. {{PMID|9311780}}</ref> pel seu receptor, responsable de l'efecte depressor.
El resultat final a línies generals és una estimulació inicial amb estat d'eufòria a petites dosis i una inhibició i estat de somnolència a grans dosis.
 
===La dopamina i l'alcohol: un exemple d'afectació sobre un neurotransmissor===
[[Fitxer:Dopamine2.svg|miniatura|Molècula de dopamina]]
 
L'alcohol augmenta l'alliberament de la [[dopamina]], un depressor, en els espais entre neurones. La dopamina és un neurotransmissor que passa els impulsos nerviosos d'una neurona a una altra. Per compensar l'excés de dopamina, el cos elimina els receptors per reduir la sensibilitat de les neurones al neurotransmissor. Després que aquests canvis s'hagin produït, l'eliminació de l'alcohol provoca un dèficit de dopamina que resulta molt perillós per a l'organisme. Les neurones es queden sense receptors per detectar la quantitat normal de dopamina en el cos. La manca de detecció dels depressors pot produir convulsions prou greus com per causar la mort. A un nivell menys exagerat, els seus efectes consisteixen en una disminució considerable de les capacitats de resposta de l'individu. Aquesta pèrdua de reflexos és el principal causant d'accidents de trànsit en aquelles persones que condueixen sota els efectes de l'alcohol.
 
Els neurotransmissors, que tenen un gran ventall d'acció al cervell, són els principals determinants de les alteracions al SNC a curt i a llarg termini. De fet, un nou estudi ha declarat que una deficiència d'un receptor de la dopamina (dopamina D2) comporta canvis en la resposta del cervell vers la beguda. Aquesta seria considerada la primera evidència directa que existeix una propensió genètica a l'alcoholisme<ref>Panayotis K. Thanos, Vanessa Gopez, Foteini Delis, Michael Michaelides, David K. Grandy, Gene-Jack Wang, George Kunos, Nora D. Volkow. Upregulation of Cannabinoid Type 1 Receptors in Dopamine D2 Receptor Knockout Mice Is Reversed by Chronic Forced Ethanol Consumption. Alcoholism: Clinical and Experimental Research. 2011, 35: 19-27 </ref>
 
===Efectes sobre el fetge i altres òrgans===
Els danys més greus causats pel consum d'alcohol es produeixen en el fetge, que és el centre de degradació de la droga mitjançant l'Alcohol Deshidrogenasa (ADH).
 
L'acetaldehid, que és el metabòlit produït fruit de la degradació de l'etanol, és una substància encara més tòxica que pot causar danys substancials, incloent cirrosi en el 10% de les persones amb alcoholisme. Els danys hepàtics són més comuns i es desenvolupen més ràpid en dones que en homes.
Els danys més greus causats pel consum d'alcohol es produeixen en el fetge, que és el centre de degradació de la droga mitjançant l'Alcohol Deshidrogenasa (ADH).
Pel que fa a altres òrgans, un consum continuat d'alcohol irrita les parets estomacals i pot arribar a desenvolupar úlceres. Al fetge, a part de la formació d'acetaldehid, també s'acumulen greixos que poden interferir en el seu correcte funcionament. Pel que fa a la circulació, augmenta la pressió sanguínia que, juntament amb un increment del nivell de triglicèrids, pot resultar en un infart de miocardi.
L'acetaldehid, que és el metabòlit produït fruit de la degradació de l'etanol, és una substància encara més tòxica que pot causar danys substancials, incloent cirrosi en el 10% de les persones amb alcoholisme. Els danys hepàtics són més comuns i es desenvolupen més ràpid en dones que en homes.
Pel que fa a altres òrgans, un consum continuat d'alcohol irrita les parets estomacals i pot arribar a desenvolupar úlceres. Al fetge, a part de la formació d'acetaldehid, també s'acumulen greixos que poden interferir en el seu correcte funcionament. Pel que fa a la circulació, augmenta la pressió sanguínia que, juntament amb un increment del nivell de triglicèrids, pot resultar en un infart de miocardi.
 
===Coma etílic===
La intoxicació alcohòlica aguda pot desencadenar diferents situacions al nostre organisme: un estat no complicat (l'anomenat estat d'embriaguesa), una intoxicació aguda amb alteració psicomotriu o un [[coma etílic]], que sol ser profund. El coma és un estat de [[pèrdua de consciència]] degut a lesions del [[SNC]] com [[hemorràgies]], [[inflamacions]], [[tumor]]s, anomalies [[Metabolisme|metabòliques]], [[Intoxicació|intoxicacions]], [[traumatisme]]s, etc. Durant l'[[Coma (medicina)|estat comatós]] es dóna [[hipotèrmia]], [[hipotensió]], [[insuficiència respiratòria]], falta de [[reflex]]os, [[convulsions]] i molts d'altres símptomes que depenen també de la causa d'aquest i de l'estat del pacient segons el tractament rebut.
 
Un coma etílic té lloc degut a una intoxicació alcohòlica greu. Tot i que la [[Taxa d'alcoholèmia|quantitat d'alcohol]] ingerit que causa el coma és variable segons el tipus de [[Beguda alcohòlica|beguda]] i la persona (si beu freqüentment i pren estimulants: cafè, te o vi i cervesa diaris), quan s'arriba a un nivell d'alcoholèmia (nivell d'alcohol en sang) de 3g/l (o més), se sol desencadenar un coma etílic.
 
En casos de [[sobredosi]] etílica, l'alcohol altera funcions i processos vitals del nostre organisme com la [[respiració]], la [[pressió arterial]], el [[Pols arterial|pols]], la [[circulació sanguínia]] o altres, fet que explica el perquè d'aquest estat de [[pèrdua de consciència]] ([[Coma (medicina)|coma]]) al que s'arriba. Dins d'un estat comatós separem entre un primer coma o [[estat vegetatiu]] i un [[coma profund]]. Durant l'estat vegetatiu, una persona pot satisfer a les demandes sensorials del seu entorn i, si el coma avança, el pacient empitjorarà fins a un coma profund, en el que la persona no sentirà res, no es mourà i hi haurà una respiració insuficient.
 
==Diagnòstic==
Per determinar si una persona està intoxicada és necessari observar el seu comportament mentre el subjecte és sobri per establir una línia bàsica, descartant cap condició preexistent d'hipoglucèmia, d'ús de drogues a més de l'alcohol, de problemes de salut mental, entre altres trastorns previs. Hi ha força criteris coneguts que poden usar-se per establir un diagnòstic probable. Per a un metge, en un marc de tractament agut, la intoxicació alcohòlica pot semblar-se a altres trastorns mentals aguts, a part d'anar molt sovint combinada amb altres drogues que poden complicar el diagnòstic i el tractament.
 
És per això que el diagnòstic definitiu es basa en una anàlisi de sang per quantificar el nivell d'alcohol i normalment és realitzat com a part d'un examen toxicològic més complet. Molts pacients estan desinhibits, sobretot quan les represàlies legals són poc probables (per exemple, quan la policia no és present), així que poden revelar informació que simplificarà el diagnòstic.
Existeixen diferents tests d'intoxicació informals. Com són auto-tests, però, són poc fiables i no són recomanats com a forces dissuasives per a una intoxicació excessiva.
 
Per exemple, a Nova Anglaterra hi ha un test que hauria de ser considerat una llegenda urbana o folklore. Més conegut com la “Prova del Pessic” o “Prova del Cop”, requereix que el bevedor fregui els dits polze i índex (de cada mà) des de dalt del nas, cap avall i els costats, o a través de les galtes fins a la barbeta (com si s'acariciés la barba). Suposadament, aquesta prova es basa en la percepció que té cadascú de la fricció. Si la sensació de contacte persisteix (si després de treure els dits de la cara encara els sents), no estàs intoxicat. Si la sensació no persisteix, se suggereix que has de deixar de beure.
També existeixen diverses unitats d'anàlisi del nivell d'alcoholèmia que venen diferents productors. Com és molt probable que no s'ajustin als models utilitzats per la policia, però, s'avisa que aquests aparells haurien de ser utilitzats per motius personals i no per detectar si algú és legalment apte per conduir un vehicle de motor.
 
==Pronòstic==
 
Un fetge sa desintoxica la sang carregada d'alcohol en un període determinat de temps que dependrà de la concentració d'alcohol en sang inicial i de la condició física general del pacient. D'altra banda, un fetge danyat ho acabarà aconseguint perquè l'alcohol no provoca fallides hepàtiques, però ho farà en un període més llarg de temps.<ref>Management of alcoholic hepatitis, Drug and Therapeutics Bulletin 2003;41:49-52; doi:10.1136/dtb.2003.41749</ref>
 
 
*Protegir les constants vitals a través del monitoratge del pacient (ABC's: Airway, Breathing, Circulation). Si es considera que està en greu risc de depressió respiratòria, se'l proveeix d'un tub endotraqueal per assegurar el no col·lapse de les vies respiratòries, proporcionant-li respiració assistida.
*Protegir les vies respiratòries de l'aspiració de contingut estomacal que podria causar afeccions pneumòniques.
*Tractar la hipoglucèmia amb 50ml al 50% de dextrosa en solució i anivellar el flux salí, ja que l'etanol provoca insensibilitat al glucagó.
*Administrar tiamina per a prevenir la síndrome de Wernicke-Korsakoff, la qual causa atacs d'apoplexia. La tiamina, però, és més utilitzada en el tractament d'alcoholisme crònic, encara que en contextos d'intoxicació etílica aguda ajuda a aconseguir beneficis immediats.
 
==Societat i cultura==
 
===Epidemiologia===
[[Fitxer:Alcohol consumption per capita world map.PNG|miniatura|Mapa del món on es mostra el consum d'alcohol per capita]]
 
===Legalitat===
 
Les lleis sobre l'alcoholisme varien en cada país i regió. Per exemple, als Estats Units, és motiu d'imputació criminal el fet de conduir un vehicle motoritzat, un avió o fins i tot controlar una atracció d'un parc d'atraccions sota els efectes de l'alcohol.<ref>Texas Penal Code § 49.065</ref> Aquest cas també es dóna al Regne Unit i en altres països. En altres països, es considera un acte criminal servir alcohol a una persona que ja vagi sota els efectes d'aquest, havent-hi implantats programes per formar al personal que ha de servir les begudes alcohòliques i, en la majoria dels casos, només pot ser distribuït pel personal que disposa d'aquesta formació.
 
 
Tant als Estats Units com a la majoria de la Unió Europea, la policia pot arrestar a aquelles persones que vagin begudes per desordre públic si l'acte es dóna en un lloc públic com un parc.<ref>Licensing Act 1872". Acts of the United Kingdom Parliament 1872. 1872-08-10. Retrieved 2010-05-08</ref><ref>[http://www.camden.gov.uk/ccm/content/press/2007/february/booze-license-suspended-after-selling-alcohol-to-drunk-customers.en Camden.gov.uk]</ref>
El cas més típic es dóna entre els joves quan es reuneixen per fer el que comunament es coneix com a “botellón”, podent imputar multes de 350 euros en el cas d'Espanya.
 
També es penalitza durament la venda d'alcohol a menors, havent-hi lleis estrictes que en prohibeixen la venda a aquests, amb penalitzacions econòmiques i penals, en alguns casos, per als venedors
 
===Religió i l'alcohol===
Molts grups religiosos permeten el consum d'alcohol, amb la contrapartida d'alguns que en prohibeixen el seu consum en qualsevol situació.
 
Molts grups religiosos permeten el consum d'alcohol, amb la contrapartida d'alguns que en prohibeixen el seu consum en qualsevol situació.
Per exemple, en l'Alcorà<ref>[http://cmje.org/#004.043 Qur'an: 4:43]". Usc.edu. Retrieved 2010-12-04.</ref><ref>[http://cmje.org/#002.219 "Qur'an: 2:19"]. Usc.edu. Retrieved 2010-12-04.</ref><ref>[http://cmje.org/#005.090 Qur'an: 5:90-91]</ref> es prohibeix la ingesta de qualsevol beguda alcohòlica que estigui feta a partir de raïm, i la intoxicació o el consum desmesurat d'aquestes és considerada una abominació en el Hadith. Les escoles islàmiques de la llei (Madh'hab) han interpretat que aquest fet és una estricta prohibició de la consumició de tots els tipus d'alcohol i ho han declarat com “haraam” (prohibides), tot i que n'hi ha algunes que són permeses la seva consumició.<ref>Yilmaz, Ihsan (2004) [2005-01-31]. [http://books.google.ca/books?id=4OrGYg31fi0C&pg=PA158&lpg=PA158&dq=Madhhab+alcohol#v=onepage&q&f=false "Post-Modern Muslim Legality and its Consequences"]. Muslim Laws, Politics And Society In Modern Nation States: Dynamic Legal Pluralisms In England, Turkey And Pakistan. Ashgate Publishing. p. 158. {{ISBN|978-0-7546-4389-0}}</ref>
 
A l'Església de Jesús Crist dels Sants dels Últims Dies, la ingesta d'alcohol està prohibida,<ref>"Doctrine and Covenants 89".</ref> fins al punt que el teetotalisme (abstenció de l'alcohol) ha esdevingut un signe distintiu dels seus membres.
 
En el Budisme, la intoxicació alcohòlica està prohibida tant als monges com als creients. Els creients segueixen els Cinc Preceptes Morals, un dels quals prohibeix la consumició de substàncies intoxicants, com l'alcohol, excepte si es requereix per raons mèdiques. Els preceptes dels monges són igual o més estrictes.
 
En el Vixnuisme, una forma de l'hinduisme, específicament el Vixnuisme Gaudia, un dels quatre principis regulatius és el d'abstendre's de la ingesta de qualsevol tòxic, fet que exclou la consumició d'alcohol.
*Sigmund, Paul. ''St. Thomas Aquinas On Politics and Ethics''. W.W. Norton & Company, Inc, 1988, p.&nbsp;77.
*Walton, Stuart. ''Out of It. A Cultural History of Intoxication''. [[Penguin Books]], 2002. {{ISBN|0-14-027977-6}}.
* [http://www.wiley.com/college/boyer/0470003790/cutting_edge/alcohol_abuse/alcohol_abuse.htm Recursos interactius de: Boyer R. Concepts in Biochemistry. WILEY]
===En espanyol===
*Barranco Ruiz F y otros. Principios de Urgencias, emergencias y cuidados críticos. UNINET
*Sancís Fortea M, Cuevas Badenes J, Sanchis Arnau MªA. Enzimas del metabolismo del etanol: su posible contribución a la predisposición genética del alcoholismo. Addicciones, 1999; 11(2): 115-123.
*Ferrari LA. Análisis toxicológico del etanol y su interpretación forense. Ciencia Forense Latinoamericana, 2008; 2(1-2): 20-35
* [http://www.rsoa.org/lectures/esp/2_01/2_01es.ppt Cederbaum AI. Farmacocinética y aspectos forenses del alcohol. Mount Sinai School of Medicine (New York).]
*Galli E, Feijoo L. Citocromo P-450 y su importancia clínica. Revista de Neuro-Psiquiatria, 2002; 65: 187-201
 
1.837.441

modificacions