Revisió del 18:12, 25 set 2020 modifica Jmarchn (discussió \| contribucions) Autopatrullats 76.863 edits m →‎Pronòstic Etiqueta: edició visual: canviat ← Edició anterior		Revisió del 18:15, 25 set 2020 modifica desfés Jmarchn (discussió \| contribucions) Autopatrullats 76.863 edits m →‎Factors genètics Edició següent →
Línia 261: Un estudi va concloure que "el risc de COVID-19 greu era un 45% més elevat per a les persones amb [[Grup sanguini\|sang tipus A]] que les que tinguessin altres tipus de sang".<ref>{{ref-notícia\|cognom= Chander \|nom= Vishwadha \|data= 18 juny 2020 \|títol= Blood type, genes tied to risk of severe COVID-19: European study \|url= https://www.reuters.com/article/us-health-coronavirus-genes-idUSKBN23P38C \|obra= REUTERS \|access-date= 22 juny 2020 \|citació= The risk for severe COVID-19 was 45% higher for people with type A blood than those with other blood types. It appeared to be 35% lower for people with type O.}}</ref><ref>{{ref-publicació\|cognom= Ellinghaus \|nom= David \|cognom2= Degenhardt \|nom2= Frauke \|cognom3= Bujanda \|nom3= Luis \|cognom4= Buti \|nom4= Maria \|cognom5= ''et al'' \|data= 17 juny 2020 \|títol= Genomewide Association Study of Severe Covid-19 with Respiratory Failure \|url= https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2020283 \|publicació= The New England Journal of Medicine (Epub AoP) \|volum=\|exemplar= NEJMoa2020283 \|pàgines=pàgs: 17\|pmid= 32558485 \|doi= 10.1056/NEJMoa2020283 \|consulta= 22 juny 2020 \|citació= We identified a 3p21.31 gene cluster as a genetic susceptibility locus in patients with Covid-19 with respiratory failure and confirmed a potential involvement of the ABO blood-group system.}}</ref> Aquest podria ser un dels factors genètics implicats en la diferent predisposició personal davant la COVID-19 i explicaria en part el motiu pel qual en alguns individus el curs de la malaltia és molt dolent i en altres no. Els resultats d'una àmplia anàlisi genòmica comparativa realitzada per un equip de recerca dels EUA suggereixen que l'existència de determinats [[Polimorfisme (biologia)\|polimorfismes]] en els enzims ECA2 i TMPRSS2 seria un altre factor implicat en aquest fet.<ref>{{ref-publicació\|cognom= Hou, Y; Zhao, J; Martin, W; Kallianpur, A; ''et al'' \|títol= New insights into genetic susceptibility of COVID-19: an ACE2 and TMPRSS2 polymorphism analysis \|pàgines=pp: 216. {{ISSN\|1741-7015}} \|publicació= BMC medicine \|volum= 2020 Jul 15; 18 (1) \|doi= 10.1186/s12916-020-01673-z \|pmid= 32664879 \|url= https://bmcmedicine.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12916-020-01673-z \| llengua= anglès \| consulta= 17 abril 2020\|}}</ref> UnUns estudis multicèntrics han trobat que de les persones que desenvolupen un COVID-19 sever i per afectació de l'[[interferó tipus I]]:<ref>{{Ref-web\|títol=Scientists discover genetic and immunologic underpinnings of some cases of severe COVID-19\|url=https://www.nih.gov/news-events/news-releases/scientists-discover-genetic-immunologic-underpinnings-some-cases-severe-covid-19\|data=2020-09-24\|consulta=2020-09-25\|llengua=EN}}</ref> * Més del 10% tenen anticossos ―[[autoanticossos]]― equivocats que ataquen el sistema immunitari en lloc del virus que causa la malaltia. El 95% d’aquests pacients eren homes. * Un altre 3,5% porten un tipus específic de mutació genètica que afecta la immunitat.

COVID-19: diferència entre les revisions