Coagulació: diferència entre les revisions

# L’activacióL'activació del FX (per formar FXa) pel TF-FVIIa és gairebé immediatament inhibit per l'[[inhibidor de la via del factor tissular]] (TFPI).

La [[sistema d'activació per contacte|via d'activació per contacte]] comença amb la formació del complex primari sobre el [[col·lagen]] mitjançant el [[cininogen de gran pes molecular]] (HMWK), la [[precal·licreïna]] i el [[Factor XII|FXII (factor Hageman)]]. La precal·licreïna es converteix en [[cal·licreïna]] i el FXII es converteix en FXIIa. El FXIIa converteix el FXI en FXIa. El factor XIa activa el FIX, que amb el seu cofactor FVIIIa formen el complex de [[tenassa]], que activa el FX a FXa. El menor paper que té la via d’activaciód'activació de contacte en l’inicil'inici de la formació de coàguls es pot il·lustrar pel fet que els pacients amb deficiències greus de FXII, HMWK i precal·licreïna no tenen un trastorn de sagnat. En canvi, sembla que el sistema d’activaciód'activació de contacte està implicat més en la inflamació,<ref name="isbn1-904842-39-9"/> i la immunitat innata.<ref name=Long2016>{{ref-publicació| doi=10.1111/jth.13235| pmid=26707513|títol=Contact system revisited: An interface between inflammation, coagulation, and innate immunity|publicació=Journal of Thrombosis and Haemostasis|pàgines=427–437|any=2015|cognom1=Long|nom1=Andrew T.|cognom2=Kenne|nom2=Ellinor|cognom3=Jung|nom3=Roman|cognom4=Fuchs|nom4=Tobias A.|cognom5=Renné|nom5=Thomas|volum=14|exemplar=3}}</ref> Malgrat això, la interferència amb la via pot proporcionar protecció contra la trombosi sense un risc significatiu d’hemorràgiad'hemorràgia.<ref name=Long2016/>

A més, el sistema final final de les vies comunes implica que la protrombina es converteix en trombina només quan s'actua per les vies intrínseca o extrínseca, cosa que és una sobresimplificació. De fet, la trombina és generada per les plaquetes activades a l’inicil'inici del tap plaquetari, que al seu torn afavoreix una major activació de les plaquetes.