Homeòstasi

tendència a mantenir l'equilibri i l'estabilitat interns en els diferents sistemes biològics
No s'ha de confondre amb Hemostàsia.

L'homeòstasi és la tendència a mantenir l'equilibri i l'estabilitat interns en els diferents sistemes biològics.[1] Ve del grec ὅμοιος hómoios, igual,[2] i στάσις stásis, detenció.[3] Aquesta condició d'equilibri en el medi intern és deguda a una contínua interrelació dels múltiples processos de regulació corporal.[4] L'estat d'equilibri del cos pot alterar-se dins d'uns estrets marges compatibles amb la vida, fet que es dona per a adaptar-se als canvis del medi que l'envolta.

Efectes de la pressió osmòtica als glòbuls vermells

Segons Claude Bernard (l'introductor del terme el 1865),[5] "l'homeòstasi és l'equilibri dinàmic que ens manté amb vida".

Es pot dir simplement, que l'homeòstasi és l'equilibri intern de l'organisme.

Aquest terme va aparèixer en la biologia, fent referència a l'equilibri químic dels éssers vius però s'ha mostrat útil a totes les formes d'organismes ja sia en sociologia, en política i més generalment en les ciències dels sistemes. Ha estat usat abastament per William Ross Ashby, un dels pares de la cibernètica.[6]

Definició en biologia cel·lularModifica

L'homeòstasi d'un organisme cel·lular en el líquid intersticial és format d'àtoms i la seva capacitat autoregulada de conservar un funcionament satisfactori i un equilibri entre el compartiment intracel·lular i el compartiment extracel·lular (el medi interior, és a dir interior a l'organisme però exterior a les cèl·lules) separades per la membrana cel·lular, malgrat qualsevol contratemps exterior. Necessita una font d'energia exterior.

« L'homeòstasi es defineix, doncs, com la capacitat de l'organisme de mantenir un estat d'estabilitat relatiu dels diferents components del seu medi intern i això malgrat les variacions constants del medi ambient extern. »

Propietats dels sistemes homeòstasicsModifica

  • Són extremadament estables;
  • Tota la seva organització, interna, estructural i funcional, contribueix a mantenir l'equilíbri.
  • Són imprevisibles (el resultat d'una determinada acció pot també ser l'oposada de l'esperada).

A continuació alguns dels exemples d'homeòstasi en els mamífers:

FuncionamentModifica

Si la comprensió del concepte d'homeòstasi és fàcil, la determinació dels mecanismes cibernètics implicats és més difícil, ja que són interdependents els uns dels altres. Un dels mecanismes és la retroalimentació o feed back que pot ser negativa (per exemple en la regulació de la temperatura corporal) o positiva (per exemple en la coagulació de la sang)

ExemplesModifica

Pels animals homeotèrmics un dels paràmetres principals és la regulació de la composició de la sang i dels seus paràmetres principals per evitar el dèficit o l'excés en la concentració de sodi, calci, potassi, l'acidesa, la temperatura, etc., i aquesta regulació es fa entre altres pel ritme cardíac, la ventilació pulmonar, l'obertura i tancament dels vasos sanguinis, la micció, la sudoració, etc.

Avantatge selectiuModifica

L'homeòstasi permet igualment la simplificació del codi genètic, ja que per exemple el genoma d'una granota té una mida més gran que el genoma humà, tenint en compte la més gran diversitat de condicions físiques i químiques que tindrà un capgròs comparativament amb un embrió humà que es desenvoluparà a una temperatura igual i en un mitjà al mateix pH.

Homeòstasi ecològicaModifica

En la hipòtesi Gaia, James Lovelock afirma que tota la massa de matèria viva de la Terra, o de qualsevol altre planeta amb vida, funciona com un extens organisme que activament modifica el seu planeta per a produir l'ambient que millor serveix a les seves necessitats. Des d'aquest punt de vista, el planeta sencer manté l'homeòstasi.[8] Si un sistema d'aquest tipus ocorre o no a la Terra és encara assumpte de debat. Amb tot, alguns mecanismes homeòstatics relativament simples s'accepten en general. Per exemple, quan els nivells atmosfèrics de diòxid de carboni pugen, les plantes creixen més i prenen diòxid de carboni de l'atmosfera. Quan la llum solar és intensa i la temperatura atmosfèrica puja, el fitoplàncton de la superfície oceànica prolifera i produeix més dimetil de sofre, que actua com nucli de condensació de núvols conduint a la producció de més núvols, a l'augment de l'albedo del planeta i a la reducció de la temperatura atmosfèrica.

Variables controlades per homeòstasiModifica

Homeòstasi de la temperaturaModifica

Article principal: Termoregulació
 
Ocells amb el plomatge eriçat i arraulits en la recerca de calor.

Els mamífers regulen la seva temperatura corporal utilitzant la informació dels termoreceptors localitzats en el hipotàlem, el cervell,[9][10] la medul·la espinal, els òrgans interns i les grans venes.[11][12][13] A més de la regulació interna de la temperatura, poden entrar en joc respostes comportamentals per adaptar-se al desafiament d'extrems molt calents o freds (i a altres desafiaments).[14] Aquestes respostes poden incloure cercar ombra i reduir l'activitat, cercar condicions més càlides i augmentar l'activitat, o arraulir-se.[15] La termoregulació per comportament té prioritat sobre la termoregulació fisiològica, ja que els canvis necessaris es poden veure afectats més ràpidament i la termoregulació fisiològica té una capacitat limitada per respondre a temperatures extremes.[16][17]

Quan la temperatura central baixa, el subministrament de sang a la pell es redueix per una vasoconstricció intensa.[9] El flux de la sang a les extremitats (que tenen una gran superfície) es redueix de manera similar i torna al tronc a través de les venes profundes que es troben al llarg de les artèries.[10][15][18] Això actua com un sistema d'intercanvi en contracorrent que curtcircuita la calor de la sang arterial directament a la sang venosa que torna al tronc, causant una pèrdua mínima de calor per les extremitats en climes freds.[10][15][19] Les venes subcutànies de les extremitats estan estretament constretes,[9] no només reduint la pèrdua de calor d'aquesta font, sinó també forçant la sang venosa cap al sistema contracorrent a les profunditats de les extremitats.

La taxa metabòlica augmenta, inicialment per termogènesi sense calfreds,[20] seguida de termogènesi per calfreds si les reaccions anteriors són insuficients per corregir la hipotèrmia. L'estimulació simpàtica, així com un augment en els nivells de noradrenalina i adrenalina, juntament amb un augment en l'alliberament de tiroxina, poden provocar un increment en la taxa metabòlica. La termogènesi per calfreds està controlada per un centre motor primari de la tiritona, localitzat en humans a l'hipotàlem posterior, que s'activa quan la temperatura corporal baixa i els senyals dels quals augmenten el to als músculs esquelètics fins a un punt crític en què comencen els calfreds.[21]

L'erecció dels cabells en mamífers gràcies als músculs erectors adherits als fol·licles pilosos, forma una cambra d'aire aïllant. En l'ésser humà, aquest mecanisme no té la importància que té per a la majoria de mamífers o les aus.[22]

Quan els termoreceptors detecten un augment de la temperatura central, la resposta consisteix en tres mecanismes: vasodilatació de la pell, sudoració i disminució de la producció de calor (termogènesi). Les glàndules sudorípares de la pell s'estimulen a través dels nervis simpàtics col·linèrgics per secretar suor sobre la pell que, quan s'evapora, refreda la pell i la sang que flueix a través d'ella.[23]

Cuando los termorreceptores detectan un aumento de la temperatura central la respuesta consiste en tres mecanismos: vasodilatación de la piel, sudoración y disminución de la producción de calor (termogénesis). Las glándulas sudoríparas de la piel se estimulan a través de los nervios simpáticos colinérgicos para secretar sudor sobre la piel, que, cuando se evapora, enfría la piel y la sangre que fluye a través de ella.[23] El panteix és un efector alternatiu en molts vertebrats, que refreda el cos també per l'evaporació de l'aigua, però aquesta vegada de les mucoses de la gola i la boca.[24]

Homeòstasi de la glucèmiaModifica

 
Realimentació negativa actuant en la regulació del sucre a la sang. La línia plana és el punt dʻajust del nivell de glucosa i lʻona sinusoïdal les fluctuacions de la glucosa.

La concentració de glucosa a la sang està regulada habitualment dins de límits molt estrets.[25] En els mamífers, els sensors primaris per a això són les cèl·lules beta dels illots pancreàtics.[26][27] Les cèl·lules beta responen a un augment del nivell de sucre en sang secretant insulina a la sang i, simultàniament, inhibint les seves cèl·lules alfa veïnes de secretar glucagó a la sang.[26] Aquesta combinació (nivells alts d'insulina en sang i nivells baixos de glucagó) actuen sobre els teixits efectors, els principals dels quals són el fetge, les cèl·lules adiposes i les cèl·lules musculars. El fetge s'inhibeix de produir glucosa, agafar-la i convertir-la en glicogen i triglicèrids. El glicogen s'emmagatzema al fetge, però els triglicèrids es secreten a la sang com a partícules de lipoproteïnes de molt baixa densitat (VLDL) que són absorbides pel teixit adipós, per ser emmagatzemades com a greixos. Les cèl·lules grasses absorbeixen glucosa mitjançant transportadors especials de glucosa (GLUT4), el nombre dels quals a la paret cel·lular augmenta com a efecte directe de la insulina que actua sobre aquestes cèl·lules. La glucosa que entra a les cèl·lules grasses d'aquesta manera es converteix en triglicèrids (a través de les mateixes vies metabòliques que utilitza el fetge) i després s'emmagatzema en aquestes cèl·lules grasses juntament amb els triglicèrids derivats de VLDL que es van fer al fetge. Les cèl·lules musculars també prenen glucosa a través dels canals de glucosa GLUT4 sensibles a la insulina i la converteixen en glicogen muscular.

Una caiguda de la glucosa en sang fa que s'aturi la secreció d'insulina i que el glucagó sigui secretat de les cèl·lules alfa a la sang. Això inhibeix la captació de glucosa de la sang pel fetge, les cèl·lules grasses i les cèl·lules musculars. En canvi, el fetge s'estimula fortament per fabricar glucosa a partir de glicogen (mitjançant la glicogenòlisi) i de fonts no carbohidrats (com ara àcid làctic i aminoàcids desaminats) mitjançant un procés conegut com a gluconeogènesi.[28] La glucosa així produïda s'aboca a la sang corregint l'error detectat (hipoglucèmia). El glicogen emmagatzemat als músculs roman en aquest i només es descompon durant l'exercici en glucosa-6-fosfat i, d'aquí, en piruvat per ser alimentat al cicle de l'àcid cítric o convertit en àcid làctic. Només l'àcid lactic i els productes de rebuig del cicle de l'àcid cítric retornen a la sang. El fetge només pot absorbir l'àcid làctic i, mitjançant el procés de consum d'energia, la gluconeogènesi tornar-lo a convertir en glucosa.

Nivells de gasos en sangModifica

Article principal: Intercanvi de gasos

En humans, els canvis en els nivells d'oxigen, diòxid de carboni i pH plasmàtic s'envien al centre respiratori, al tronc de l'encèfal, on es regulen. La pressió parcial d'oxigen i diòxid de carboni a la sang arterial és controlada pels quimioreceptors perifèrics (SNP) a l'artèria caròtida i l'arc aòrtic. Un canvi en la pressió parcial de diòxid de carboni es detecta com un pH alterat en el líquid cefaloraquidi pels quimioreceptors centrals (SNC) al bulb raquidi del tronc encefàlic. La informació d'aquests conjunts de sensors s'envia al centre respiratori que activa els òrgans efectors: el diafragma i altres músculs de la respiració. Un major nivell de diòxid de carboni a la sang, o una disminució del nivell d'oxigen, donarà com a resultat un patró respiratori més profund i un augment de la freqüència respiratòria per tornar els gasos sanguinis a l'equilibri.[29]

En condicions hiperbàriques (busseig, submarins), les pressions parcials dels gasos respiratoris a l'aire inspirat augmenten considerablement. Massa poc diòxid de carboni i, en menor mesura, massa oxigen a la sang poden aturar temporalment la respiració, una condició coneguda com a apnea, que els bussejadors utilitzen per prolongar el temps que poden romandre sota l'aigua.[30]

El muntanyisme a gran altitud, l'aviació o els viatges espacials presenten problemes per al manteniment dels nivells de gasos en sang, en aquest cas deguts a una disminució de les pressions parcials dels mateixos a l'aire inspirat. La pressió parcial de diòxid de carboni és un factor decisiu en el control del pH.[31] No obstant això, a gran altitud (per sobre dels 2500 m), el control de la pressió parcial d'oxigen té prioritat i la hiperventilació manté constant el nivell d'oxigen. Amb el nivell més baix de diòxid de carboni, per mantenir el pH a 7.4, els ronyons secreten ions d'hidrogen a la sang i excreten bicarbonat a l'orina.[32][33] Això és important en la aclimatació a grans altituds.[34][35]

Contingut d'oxigen en sangModifica

Els ronyons mesuren el contingut d'oxigen en lloc de la pressió parcial d'oxigen a la sang arterial. Quan el contingut d'oxigen de la sang és crònicament baix, les cèl·lules sensibles a l'oxigen segreguen eritropoietina (EPO) a la sang.[36] El teixit efector és la medul·la òssia vermella que produeix glòbuls vermells (eritròcits). L'augment de glòbuls vermells condueix a un augment d'hematocrits a la sang, i un augment posterior de l'hemoglobina que augmenta la capacitat de transport d'oxigen. Aquest és el mecanisme pel qual els habitants de grans altituds tenen hematocrits més alts que els residents al nivell del mar, i també per què les persones amb insuficiència pulmonar o curt-circuit de dreta a esquerra al cor (a través del qual passa la sang venosa passa pels pulmons i entra directament a la circulació sistèmica) tenen hematocrits similarment alts.[37][38]

Independentment de la pressió parcial d'oxigen a la sang, la quantitat d'oxigen que es pot transportar depèn del contingut d'hemoglobina. La pressió parcial d'oxigen pot ser suficient per exemple en anèmia, però el contingut d'hemoglobina serà insuficient i, posteriorment, ho serà el contingut d'oxigen. Donat un subministrament suficient de ferro, vitamina B12 i àcid fòlic, l'EPO pot estimular la producció de glòbuls, i el contingut d'hemoglobina i oxigen es torna a la normalitat.[37][39]

Pressió arterialModifica

El cervell pot regular el flux sanguini en un rang de valors de pressió arterial mitjançant vasoconstricció i vasodilatació de les artèries.[40]

Els receptors d'alta pressió anomenats barreceptor són a les parets de la crossa de l'aorta i el si carotidi (al començament de l'artèria caròtida interna) controlen la pressió arterial.[41] Es detecta un augment de la pressió quan les parets de les artèries s'estiren degut a un augment del volum sanguini. Això fa que les cèl·lules del múscul cardíac secretin l'hormona pèptid natriurètic auricular (ANP) a la sang. Això actua sobre els ronyons per inhibir la secreció de renina i aldosterona provocant l'alliberament de sodi i l'aigua que l'acompanya a l'orina, reduint així el volum de sang.[42] Aquesta informació després es transmet, a través de fibres nervioses aferents, al nucli solitari al bulb raquidi.[43] Des d'aquí s'estimulen els nervis motors que pertanyen al sistema nerviós autònom per influir en l'activitat, principalment del cor i de les artèries de menor diàmetre, anomenades arterioles. Les arterioles són els principals gots de resistència a l'arbre arterial i petits canvis de diàmetre provoquen grans canvis en la resistència al flux a través d'aquestes. Quan la pressió arterial augmenta, les arterioles s'estimulen perquè es dilatin, cosa que facilita que la sang surti de les artèries, desinflant així i fent que la pressió arterial torni a la normalitat. Alhora, el cor s'estimula a través dels nervis parasimpàtics colinèrgics perquè batega més lentament (bradicàrdia), la qual cosa garanteix que es redueixi el flux de sang cap a les artèries, cosa que augmenta la reducció de la pressió i la correcció de l'error original.[44]

La pressió baixa a les artèries provoca el reflex oposat de constricció de les arterioles i una acceleració de la freqüència cardíaca (anomenada taquicàrdia). Si la caiguda de la pressió arterial és molt ràpida o excessiva, el bulb raquidi estimula la medul·la suprarenal, a través dels nervis simpàtics "preganglionars", per secretar epinefrina (adrenalina) a la sang. Aquesta hormona intensifica la taquicàrdia i provoca una vasoconstricció greu de les arterioles en tots els òrgans del cos, excepte en els essencials (especialment el cor, els pulmons i el cervell). En general, aquestes reaccions corregeixen la pressió arterial baixa (hipotensió) de manera molt eficaç.

Nivells de calciModifica

La concentració de calci ionitzat en plasma (Ca2+) està molt controlada per un parell de mecanismes homeostàtics.[45] El sensor del primer està situat a les glàndules paratiroides, on les cèl·lules principals detecten el nivell de Ca2+ mitjançant receptors de calci especialitzats a les seves membranes. Els sensors del segon són les cèl·lules parafol·liculars de la glàndula tiroide. Les cèl·lules principals paratiroïdals segreguen hormona paratiroïdal (PTH) en resposta a una caiguda del nivell de calci ionitzat plasmàtic; les cèl·lules parafol·liculars de la glàndula tiroide segreguen calcitonina en resposta a un augment del nivell de calci ionitzat en plasma.

Els òrgans efectors del primer mecanisme homeostàtic són els ossos, el ronyó i, a través d'una hormona alliberada a la sang pel ronyó en resposta a nivells elevats de PTH a la sang, el duodè i el jejú. L'hormona paratiroïdal (en concentracions elevades a la sang) provoca la reabsorció òssia, alliberant calci al plasma. Aquesta és una acció molt ràpida que pot corregir una hipocalcèmia amenaçadora en qüestió de minuts. Les concentracions elevades de PTH provoquen l'excreció d'ions fosfat a través de l'orina. Atès que els fosfats es combinen amb ions de calci per formar sals insolubles, una disminució del nivell de fosfats a la sang, allibera ions de calci lliures a la piscina de calci ionitzat en plasma. El PTH té una segona acció sobre els ronyons. Estimula la fabricació i l'alliberament, per part dels ronyons, de calcitriol a la sang. Aquesta hormona esteroide actua sobre les cèl·lules epitelials de l'intestí prim superior, augmentant la seva capacitat per absorbir el calci del contingut intestinal a la sang.[46]

El segon mecanisme homeostàtic, amb els seus sensors a la glàndula tiroide, allibera calcitonina a la sang quan augmenta el calci ionitzat en sang. Aquesta hormona actua principalment sobre l'os, provocant la ràpida eliminació del calci de la sang i dipositant-lo, en forma insoluble, als ossos.[47]

Els dos mecanismes homeostàtics que funcionen mitjançant la PTH, d'una banda, i la calcitonina, de l'altra, poden corregir molt ràpidament qualsevol error imminent en el nivell de calci ionitzat en plasma eliminant el calci de la sang i dipositant-lo a l'esquelet, o eliminant-ne el calci. L'esquelet actua com un magatzem de calci extremadament gran (aproximadament 1 kg) en comparació amb el magatzem de calci plasmàtic (uns 180 mg). La regulació a llarg termini es produeix mitjançant l'absorció o la pèrdua de calci de l'intestí.

Un altre exemple són els endocannabinoides més ben caracteritzats com l'anandamida (N-araquidonoiletanolamida; AEA) i el 2-araquidonoilglicerol (2-AG), la síntesi del qual es produeix mitjançant l'acció d'una sèrie d'enzims intracel·lulars activats en resposta a un augment dels nivells de calci intracel·lular per introduir l'homeòstasi i la prevenció del desenvolupament de tumor mitjançant mecanismes protectors putatius que prevenir el creixement cel·lular i la migració mitjançant l'activació del receptor cannabinoide tipus 1 (CB1) i/o tipus 2 (CB2) i altres receptors.[48]

Concentració de sodiModifica

Article principal: Sistema renina-angiotensina

El mecanisme homeostàtic que controla la concentració de sodi plasmàtic és bastant més complex que la majoria dels altres mecanismes homeostàtics descrits en aquesta pàgina.

El sensor està situat a l'aparell juxtaglomerular dels ronyons, que detecta la concentració de sodi plasmàtic d'una manera sorprenentment indirecta. En lloc de mesurar-lo directament de la sang que flueix més enllà de les cèl·lules juxtaglomerulars, aquestes cèl·lules responen a la concentració de sodi en el líquid tubular renal després que ja hagi sofert una certa modificació en el túbul contort proximal i en la nansa de Henle.[49] Aquestes cèl·lules també responen a la velocitat del flux sanguini a través del aparell juxtaglomerular, que, en circumstàncies normals, és directament proporcional a la tensió arterial, fent d'aquest teixit un sensor de pressió arterial auxiliar.

En resposta a una disminució de la concentració plasmàtica de sodi, o a una caiguda de la pressió arterial, les cèl·lules juxtaglomerulars alliberen renina a la sang.[49][50][51] La renina és un enzima que escindeix un decapèptid (una cadena proteica curta, de 10 aminoàcids de llarg) d'una α-2-globulina anomenada angiotensinogen. Aquest decapèptid es coneix com a angiotensina I.[49] No té activitat biològica coneguda. No obstant això, quan la sang circula pels pulmons, un enzim endotelial dels capil·lars pulmonars anomenat enzim conversiu de l'angiotensina (ECA) escindeix dos aminoàcids més de l'angiotensina I per formar un octapèptid conegut com a angiotensina II. L'angiotensina II és una hormona que actua sobre l'escorça suprarenal, provocant l'alliberament a la sang de l'hormona esteroidal aldosterona. L'angiotensina II també actua sobre el múscul llis de les parets de les arterioles, cosa que fa que aquests vasos de petit diàmetre es contreguin, cosa que restringeix la sortida de sang de l'arbre arterial, cosa que fa que augmenti la pressió arterial. Això, per tant, reforça les mesures descrites anteriorment (vegeu pressió arterial), que manté la pressió arterial davant de canvis, especialment hipotensió. L'alliberament de renina està controlat pels nivells en sang de potassi i angiotensina II.

L'aldosterona estimulada per l'angiotensina II alliberada de la zona glomerular de les glàndules suprarenals té un efecte en particular sobre les cèl·lules epitelials dels túbuls contorts distals i els conductes col·lectors renals. Aquí provoca la reabsorció d'ions de sodi del líquid tubular renal, a canvi d'ions de potassi que es secreten del plasma sanguini al líquid tubular per sortir del cos a través de l'orina.[49][52] La reabsorció dels ions de sodi del líquid tubular renal atura les pèrdues addicionals d'ions de sodi del cos i, per tant, evita l'empitjorament de la hiponatrèmia. La hiponatrèmia només es pot corregir mitjançant el consum de sal a la dieta. No obstant això, no és segur que una "fam de sal" pugui ser iniciada per la hiponatrèmia, o per quin mecanisme podria produir-se.

Quan la concentració plasmàtica d'ions sodi és superior a la normal (hipernatrèmia), l'alliberament de renina de l'aparell juxtaglomerular s'atura, aturant la producció d'angiotensina II i la seva consegüent alliberació d'aldosterona a la sang. Els ronyons responen excretant ions sodi a l'orina, normalitzant així la concentració plasmàtica d'ions sodi. Els nivells baixos d'angiotensina II a la sang redueixen la pressió arterial com a resposta concomitant inevitable.

La reabsorció d'ions de sodi del líquid tubular com a resultat dels alts nivells d'aldosterona a la sang no fa que, per si mateixa, l'aigua tubular renal torni a la sang des del túbuls contorts distals o dels conducte col·lectors. Això es deu al fet que el sodi es reabsorbeix a canvi de potassi i, per tant, només provoca un canvi modest en el gradient osmòtic entre la sang i el líquid tubular. A més, l'epiteli dels túbuls contornejats distals i dels conductes col·lectors és impermeable a l'aigua en absència d'hormona antidiürètica (ADH) a la sang. L'ADH forma part del control de l'equilibri de fluids. Els seus nivells a la sang varien amb l'osmolalitat del plasma, que es mesura a l'hipotàlem del cervell. L'acció de l'aldosterona sobre els túbuls renals prevé la pèrdua de sodi al fluid extracel·lular (ECF). Per tant, no hi ha cap canvi en l'osmolalitat de l'ECF i, per tant, no hi ha cap canvi en la concentració d'ADH del plasma. Tanmateix, els nivells baixos d'aldosterona provoquen una pèrdua d'ions de sodi de l'ECF, la qual cosa podria provocar un canvi en l'osmolalitat extracel·lular i, per tant, en els nivells d'ADH a la sang.

Concentració de potassiModifica

Les altes concentracions de potassi al plasma provoquen la despolarització de les membranes de les cèl·lules de la zona glomerular a la capa externa de l'escorça suprarenal.[53] Això provoca el llançament d'aldosterona a la sang.

L'aldosterona actua principalment sobre els túbuls contorts distals i els conductes col·lectors dels ronyons, estimulant l'excreció d'ions de potassi a l'orina.[49] Ho fa, però, activant les bombes membranes Na+/K+ de les cèl·lules epitelials tubulars. Aquests intercanviadors de sodi/potassi bombegen tres ions de sodi fora de la cèl·lula, cap al líquid intersticial i dos ions de potassi a la cèl·lula des del líquid intersticial. Això crea un gradient de concentració iònica que provoca la reabsorció d'ions de sodi (Na+) del líquid tubular a la sang i la secreció d'ions de potassi (K+) de la sang a l'orina (lumen del conducte col·lector).[54][55]

Balanç de fluidsModifica

Articles principals: Osmoregulació i Set (fisiologia)

La quantitat total d'aigua del cos s'ha de mantenir en equilibri. L'equilibri de fluids implica mantenir el volum de fluid estabilitzat, i també mantenir estables els nivells d'electròlits al líquid extracel·lular. L'equilibri de fluids es manté pel procés d'osmoregulació i pel comportament. La pressió osmòtica és detectada pels osmoreceptors al nucli preòptic mitjà a l'hipotàlem. La mesura de l'osmolalitat del plasma per donar una indicació del contingut d'aigua del cos, es basa en el fet que les pèrdues d'aigua del cos, (a través de la pèrdua d'aigua inevitable a través de la pell no del tot impermeables i, per tant, sempre lleugerament humits, vapor d'aigua a l'aire exhalat, suor, vòmits, excrements normals i especialment diarrea) són tots hipotònics, és a dir, són menys salats que els líquids corporals (compareu, per exemple, el gust de la saliva amb el de les llàgrimes. Aquest últim té gairebé el mateix contingut de sal que el líquid extracel·lular, mentre que el primer és hipotònic respecte al plasma. La saliva no té gust salat, mentre que les llàgrimes són decididament salades). Gairebé totes les pèrdues normals i anormals d'aigua corporal fan que el líquid extracel·lular esdevingui hipertònic. Per contra, la ingesta excessiva de líquids dilueix el líquid extracel·lular fent que l'hipotàlem registri condicions d'hiponatrèmia hipotònica.

Quan l'hipotàlem detecta un entorn extracel·lular hipertònic, provoca la secreció d'una hormona antidiürètica (ADH) anomenada vasopressina que actua sobre l'òrgan efector, que en aquest cas és el ronyó. L'efecte de la vasopressina sobre els túbuls renals és reabsorbir l'aigua dels túbuls contornejats distalss i dels conductes col·lectors, evitant així l'agreujament de la pèrdua d'aigua a través de l'orina. L'hipotàlem estimula simultàniament la sensació de set que provoca una necessitat gairebé irresistible (si la hipertonicitat és prou severa) de beure aigua. El cessament del flux d'orina evita que la hipovolèmia i la hipertonicitat empitjorin; beure aigua corregeix el defecte.

La hipoosmolalitat dóna lloc a nivells plasmàtics d'ADH molt baixos. Això provoca la inhibició de la reabsorció d'aigua dels túbuls renals, provocant que s'excretin grans volums d'orina molt diluïda, eliminant així l'excés d'aigua del cos.

La pèrdua d'aigua urinària, quan l'homeòstat d'aigua corporal està intacte, és una pèrdua d'aigua "compensatòria", "corregint" qualsevol excés d'aigua al cos. Tanmateix, com que els ronyons no poden generar aigua, el reflex de set és el segon mecanisme efector més important de l'homeòstat de l'aigua corporal, que "corregeix" qualsevol dèficit d'aigua del cos.

ReferènciesModifica

  1. «homeòstasi | enciclopèdia.cat». [Consulta: 18 març 2019].
  2. «Henry George Liddell, Robert Scott, A Greek-English Lexicon, ὅμοιος». [Consulta: 18 abril 2019].
  3. «Henry George Liddell, Robert Scott, A Greek-English Lexicon, στάσις». [Consulta: 18 abril 2019].
  4. «Homeostasi - Estructura i Funció del Cos Humà I». [Consulta: 8 abril 2019].
  5. «Homeostasis – Anatomy & Physiology | A-Level Biology Revision Notes» (en anglès). [Consulta: 18 abril 2019].
  6. «Homeostasis - EcuRed». [Consulta: 4 maig 2019].
  7. «Homeostasis» (en castellà). [Consulta: 4 maig 2019].
  8. «Homeostasis global y selección natural, un juicio para Gaia - Revista Ciencias». Arxivat de l'original el 2019-05-04. [Consulta: 4 maig 2019].
  9. 9,0 9,1 9,2 Tortora, Gerard J.; Anagnostakos, Nicholas P. Principles of Anatomy and Physiology. Fifth. New York: Harper & Row, Publishers, 1987, p. 315–316, 475, 657–658. ISBN 978-0-06-350729-6. 
  10. 10,0 10,1 10,2 Williams, Peter L.; Warwick, Roger; Dyson, Mary; Bannister, Lawrence H. Gray's Anatomy. Twenty-seventh. Edinburgh: Churchill Livingstone, 1989, p. 691–692, 791, 10011–10012. ISBN 0443-041776. 
  11. Guyton, 2006, p. 889-900.
  12. Tansey, Etain A.; Johnson, Christopher D «Recent advances in thermoregulation». Advances in Physiology Education, 39, 3, 2015, pàg. 139–148. Arxivat de l'original el 10 maig 2020. DOI: 10.1152/advan.00126.2014. ISSN: 1043-4046. PMID: 26330029.
  13. Standring, Susan. Gray's anatomy : the anatomical basis of clinical practice. 41st, 7 agost 2015, p. 141, 151–152. ISBN 9780702068515. OCLC 920806541. 
  14. Purves, Dale. Neuroscience. 5th. Sunderland, Mass.: Sinauer, 2011, p. 458. ISBN 978-0-87893-695-3. 
  15. 15,0 15,1 15,2 Campbell, Neil A.. Biology. Second. Redwood City, California: The Benjamin/Cummings Publishing Company, 1990, p. 897–898. ISBN 978-0-8053-1800-5. 
  16. Guyton i 2006, Control conductual de la temperatura corporal, p. 897-898.
  17. Flouris, AD «Functional architecture of behavioural thermoregulation.». European Journal of Applied Physiology, 111, 1, gener 2011, pàg. 1–8. DOI: 10.1007/s00421-010-1602-8. PMID: 20711785.
  18. Gilroy, Anne M.; MacPherson, Brian R.; Ross, Lawrence M. Atlas of Anatomy. Stuttgart: Thieme Medical Publishers, 2008, p. 318, 349. ISBN 978-1-60406-062-1. 
  19. «Countercurrent systems in animals». Scientific American, 244, 5, 1981, pàg. 118–28. Bibcode: 1981SciAm.244e.118S. DOI: 10.1038/scientificamerican0581-118. PMID: 7233149.
  20. Stuart, I.R.. Human physiology.. Twelfth. Nova York: McGraw-Hill, 2011, p. 667. 
  21. Guyton, 2006, p. 895-896.
  22. Guyton, 2006, p. 895.
  23. 23,0 23,1 Guyton, 2006, p. 892-893.
  24. Guyton, 2006, p. 893-894.
  25. Bhagavan, N. V.. Medical biochemistry. 4th. Academic Press, 2002, p. 499. ISBN 978-0-12-095440-7. 
  26. 26,0 26,1 Koeslag, Johan H.; Saunders, Peter T.; Terblanche, Elmarie «Topical Review: A reappraisal of the blood glucose homeostat which comprehensively explains the type 2 diabetes-syndrome X complex». Journal of Physiology, 549, Pt 2, 2003, pàg. 333–346. DOI: 10.1113/jphysiol.2002.037895. PMC: 2342944. PMID: 12717005.
  27. Stryer, Lubert. Biochemistry.. Fourth. Nova York: W.H. Freeman and Company, 1995, p. 164, 773–774. ISBN 0-7167-2009-4. 
  28. Aronoff, Stephen L.; Berkowitz, Kathy; Shreiner, Barb; Want, Laura «Glucose Metabolism and Regulation: Beyond Insulin and Glucagon» (en anglès). Diabetes Spectrum, 17, 3, 01-07-2004, pàg. 183–190. Arxivat de l'original el 3 gener 2020. DOI: 10.2337/diaspect.17.3.183. ISSN: 1040-9165.
  29. Guyton, 2006, p. 514-523.
  30. Guyton, 2006, p. 545-552.
  31. Spyer, KM; Gourine, AV «Chemosensory pathways in the brainstem controlling cardiorespiratory activity.». Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological Sciences, 364, 1529, 12-09-2009, pàg. 2603–10. DOI: 10.1098/rstb.2009.0082. PMC: 2865116. PMID: 19651660.
  32. Peacock, Andrew J «Oxygen at high altitude». British Medical Journal, 317, 7165, 17-10-1998, pàg. 1063–1066. DOI: 10.1136/bmj.317.7165.1063. PMC: 1114067. PMID: 9774298.
  33. Young, Andrew J; Reeves, John T. «Human Adaptation to High Terrestrial Altitude». A: Medical Aspects of Harsh Environments. 2, 2002. 
  34. Guyton, 2006, p. 537-544.
  35. Harris, N Stuart; Nelson, Sara W «Altitude Illness – Cerebral Syndromes». EMedicine Specialties > Emergency Medicine > Environmental, 16-04-2008. Arxivat de l'original el 12 juny 2016.
  36. Alberts, Bruce. Molecular biology of the cell. 4a. Nova York: Garland, 2002, p. 1292–1293. ISBN 978-0-8153-4072-0. 
  37. 37,0 37,1 Tortora, Gerard J.; Anagnostakos, Nicholas P. Principles of anatomy and physiology. Fifth. Nova York: Harper & Row, Publishers, 1987, p. 444–445. ISBN 978-0-06-350729-6. 
  38. «Erythropoietin production by interstitial cells of hypoxic monkey kidneys». British Journal of Haematology, 95, 1, 1996, pàg. 27–32. DOI: 10.1046/j.1365-2141.1996.d01-1864.x. PMID: 8857934.
  39. «Erythropoietin after a century of research: younger than ever». European Journal of Haematology, 78, 3, 2007, pàg. 183–205. DOI: 10.1111/j.1600-0609.2007.00818.x. PMID: 17253966.
  40. «Overview of Adult Traumatic Brain Injuries: Self-Learning Packet». Orlando Regional Healthcare, 2004. Arxivat de l'original el 27 febrer 2008.
  41. Pocock, Gillian; Richards, Christopher D. Human physiology : the basis of medicine. 3rd. Oxford University Press, 2006, p. 4. ISBN 978-0-19-856878-0. 
  42. Tortora, Gerard J.; Anagnostakos, Nicholas P. Principles of anatomy and physiology. 5th. Harper & Row, 1987, p. 430. ISBN 978-0-06-350729-6. 
  43. Pocock, Gillian; Richards, Christopher D. Human physiology : the basis of medicine. 3rd. Oxford University Press, 2006, p. 299–302. ISBN 978-0-19-856878-0. 
  44. Guyton, 2006, p. 163, 216-231.
  45. Brini, Marisa; Ottolini, Denis; Calì, Tito; Carafoli, Ernesto. «Chapter 4. Calcium in Health and Disease». A: Interrelations between Essential Metal Ions and Human Diseases. 13. Springer, 2013, p. 81–137. DOI 10.1007/978-94-007-7500-8_4. ISBN 978-94-007-7499-5. 
  46. Stryer, Lubert. «Vitamin D is derived from cholesterol by the ring-splitting action of light.». A: In: Biochemistry.. Fourth. Nova York: W.H. Freeman and Company, 1995, p. 707. ISBN 0-7167-2009-4. 
  47. Felsenfeld, A. J.; Levine, B. S. «Calcitonin, the forgotten hormone: does it deserve to be forgotten?». Clinical Kidney Journal, 8, 2, 23-03-2015, pàg. 180–187. Arxivat de l'original el 6 març 2022. DOI: 10.1093/ckj/sfv011. ISSN: 2048-8505. PMC: 4370311. PMID: 25815174.
  48. Ayakannu, Thangesweran; Taylor, Anthony H.; Marczylo, Timothy H.; Willets, Jonathon M.; Konje, Justin C. «The Endocannabinoid System and Sex Steroid Hormone-Dependent Cancers». International Journal of Endocrinology, 2013, 2013, pàg. 259676. DOI: 10.1155/2013/259676. ISSN: 1687-8337. PMC: 3863507. PMID: 24369462.
  49. 49,0 49,1 49,2 49,3 49,4 Tortora, Gerard J.; Anagnostakos, Nicholas P. Principles of anatomy and physiology. Fifth. Nova York: Harper & Row, Publishers, 1987, p. 420–421. ISBN 978-0-06-350729-6. 
  50. Preston, Richard A.; Materson, B. J.; Reda, D. J.; Williams, D. W.; Hamburger, R. J.; Cushman, W. C.; Anderson, R. J. «JAMA Article Jan 2012». JAMA, 280, 13, 1998, pàg. 1168–72. DOI: 10.1001/jama.280.13.1168. PMID: 9777817.
  51. «Chapter 336: Disorders of the Adrenal Cortex». A: Harrison's principles of internal medicine. New York: McGraw-Hill Medical, 2008. ISBN 978-0-07-146633-2. 
  52. «Effect of potassium chloride on plasma renin activity and plasma aldosterone during sodium restriction in normal man». Kidney Int., 15, 3, març 1979, pàg. 286–93. DOI: 10.1038/ki.1979.37. PMID: 513492.
  53. «Les cèl·lules de la zona glomerulosa de l'escorça suprarenal del ratolí són oscil·ladors elèctrics intrínsecs.». J Clin Invest, 122, 6, juny 2012, pàg. 2046–2053. DOI: 10.1172/JCI61996. PMC: 3966877. PMID: 22546854.
  54. Palmer, LG; Frindt, G «Aldosterone and potassium secretion by the cortical collecting duct». Kidney International, 57, 4, 2000, pàg. 1324–8. DOI: 10.1046/j.1523-1755.2000.00970.x. PMID: 10760062.
  55. «Mechanism of renal potassium conservation in the rat». Kidney International, 15, 6, juny 1979, pàg. 601–11. DOI: 10.1038/ki.1979.79. PMID: 222934.

BibliografiaModifica

  • Guyton, Arthur C. Tratado de fisiología médica (en castellà). 11ª. Elsevier España S.A., 2006. ISBN 978-84-8174-926-7. 

Vegeu tambéModifica

A Wikimedia Commons hi ha contingut multimèdia relatiu a: Homeòstasi