Malaltia autoimmunitària
(S'ha redirigit des de: Sistema autoimmune)
Una malaltia autoimmunitària,[1] és una malaltia caracteritzada per l'acció adversa dels efectors immunitaris cap a components de la mateixa biologia corporal. És a dir, el sistema immunitari es converteix en l'agressor i ataca parts del cos en contra de la seva funció natural, de protegir-lo, generant autoanticossos. Es tracta d'una resposta immunitària exagerada contra components moleculars de cèl·lules i teixits presents de manera normal al cos. Les causes són encara desconegudes i són probablement el resultat de múltiples circumstàncies (sovint la predisposició genètica és la més normal).
  | |
| Tipus | hipersensibilitat, malaltia, malaltia immunitària i immunodeficiència primària |
|---|---|
| Especialitat | immunologia i reumatologia |
| Clínica-tractament | |
Medicació | |
| Patogènia | |
| Afecta | sistema immunitari |
| Causat per | hipersensibilitat de tipus II |
| Causa de | síndrome del capcineig, lupus eritematós sistèmic i artritis reumatoide |
| Classificació | |
| CIM-10 | D84.9 |
| CIM-9 | 279.3 |
| Recursos externs | |
| OMIM | 109100 |
| DiseasesDB | 28805 |
| MedlinePlus | 000816 |
| MeSH | D001327 |
| UMLS CUI | C0003089 i C0004364 |
| DOID | DOID:417 |
Aquestes malalties poden estar restringides a certs òrgans (per exemple, en les tiroïditis autoimmunitàries)[2] o afectar un teixit particular en diferents llocs (per exemple, la síndrome de Goodpasture, que pot afectar la membrana basal, tant en el pulmó com en el ronyó i en la qual els autoanticossos actuen contra el col·lagen tipus IV present a la membrana).[3] El tractament de les malalties autoimmunitàries es fa típicament amb immunosupressors que disminueixen la resposta immunitària o amb plasmafèresi per a eliminar els autoanticossos.[4]
La coexistència de més d'una malaltia autoimmunitària ben definida en un pacient rep el nom de poliautoimmunitat i es veu especialment en malalties del teixit connectiu.[5]
Llista de malalties de naturalesa autoimmunitària modifica
Específiques d'un òrgan modifica
- Colangitis biliar primària. Provocada per determinats anticossos antimitocondrials (anti-M2 en un 95 % dels malalts, però també anti-M4, anti-M8 i anti-M9).[6][7] Una forma singular d'aquesta condició és la síndrome de superposició colangitis biliar primària / hepatitis autoimmunitària, en la qual es detecten de més a més alts nivells sèrics d'IgG, d'alanina aminotransferasa i d'anticossos antimúscul llis.[8]
- Colangitis esclerosant primària (CEP).[9] En més del 80 per cent dels pacients amb CEP existeixen anticossos perinuclears anticitoplasma de neutròfils (pANCA)[10] i entre un 20 i un 50 per cent, també presenten autoanticossos antinuclears i antimúscul llis. Aquestes anomalies immunitàries, però, són poc específiques i no es coneix clarament la implicació fisiopatogènica que tenen en la CEP.[11]
- Hepatitis autoimmunitària. Té una notable heterogeneïtat immunoserològica.[12] A grans trets, en la forma clàssica es detecten fonamentalment autoanticossos antinuclears, antimúscul llis i anti-actina; mentre que en la forma atípica és habitual trobar autoanticossos antimicrosoma hepatorenal de tipus I.[13]
- Malaltia celíaca. Aquesta és una malaltia d'etiologia multifactorial i amb unes característiques genètiques complexes que es presenta associada freqüentment a altres trastorns autoimmunitaris. Encara que el seu factor desencadenant és un antigen dietètic, la celiaquia mostra molts trets autoimmunitaris particulars, com la presència d'una elevada quantitat d'anticossos tissulars antitransglutaminasa 2 produïts per la mucosa de l'intestí prim ja des de la fase primerenca de la malaltia.[14]
- Encefalopatia de Hashimoto.[15]
- Gastritis atròfica metaplàstica.[16]
- Anèmia perniciosa. El seu diagnòstic es basa en la detecció conjunta d'autoanticossos anticèl·lules parietals i antifactor intrínsec.[17] Ha estat descrita la concurrència d'anèmia perniciosa i anèmia hemolítica autoimmunitària.[18]
- Diabetis mellitus tipus 1.[19]
- Colitis ulcerosa.[20]
- Afectació de la pell:
- Alopècia areata.[21]
- Pèmfig vulgar. En aquesta dermatosi existeix una autoimmunitat IgG-mediada contra la desmogleïna 1 i la desmogleïna 3 (unes molècules d'adhesió cèl·lula-cèl·lula ubicades als desmosomes),[22] que provoca la pèrdua d'adherència cel·lular característica de la malaltia.[23]
- Vitiligen. Els individus amb vitiligen presenten una complexa i quantitativament diversa combinació d'autoanticossos: anti-melanòcits, anti-peroxidasa tiroidal, antitiroglobulina, antinuclears, anti-cèl·lules parietals gàstriques, antimitocondrials o antimúscul llis.[24] En molts casos predominen, però, els dirigits contra la tirosinasa.[25]
- Morfea (esclerodèrmia localitzada).[26]
- Pèmfig de Brunsting-Perry.[27]
- Miastènia gravis. La gran majoria de malalts amb aquesta condició produeix autoanticossos contra els receptors nicotínics de l'acetilcolina. En aproximadament un 20 per cent dels afectats no existeixen aquests anticossos i s'han identificat anticossos anti-tirosina-cinasa muscular específica com a causa del procés en un 30 a 40 per cent de persones afectades.[28] Es creu que anticossos anti-LRP4 (low-density lipoprotein receptor-related protein 4)[29] podrien estar també implicats en la gènesi de la malaltia.[30]
- Tiroïditis autoimmunitàries:
- Tiroïditis de Hashimoto.[31]
- Mixedema primari.[32] Apareix com a resultat d'un hipotiroïdisme per tiroïditis atròfica autoimmunitària.[33]
- Tiroïditis postpart. La seva causa són els anticossos anti-peroxidasa tiroidal i anti-tiroglobulina que generen algunes dones durant els mesos següents a un part o un avortament espontani.[34] Molts casos recuperen la funció normal de la glàndula tiroide un any o un any i mig després de l'inici dels primers símptomes, però no és rar que altres desenvolupin un hipotiroïdisme permanent.[35]
- Malaltia de Graves-Basedow. És una malaltia en la qual, a grans trets, es produeixen autoanticossos contra tres diferents autoantígens tiroidals: la tiroglobulina, la peroxidasa tiroidal i el receptor de tirotropina (TSHR), per bé que la seva etiopatogènia és molt més complicada.[36]
- Síndrome de Miller-Fisher. Una variant de la síndrome de Guillain-Barré associada sobretot, encara que no exclusivament, a la presència d'anticossos contra la glicoproteïna GQ1b).[37]
- Síndrome de Lambert-Eaton. Causada per la producció d'anticossos dirigits contra els canals de calci dependents de voltatge (CCDVs). Aquests canals es localitzen a la membrana presinàptica de les terminals nervioses motores.[38] La unió dels anticossos autoimmunitaris als CCDVs ocasiona un dèficit de la transmissió neuromuscular. En aproximadament un 50 per cent dels casos, la síndrome és una manifestació paraneoplàstica associada comunament a un carcinoma pulmonar de cèl·lules petites, el qual també expressa CCDVs a la membrana plasmàtica de les seves cèl·lules.[39]
- Oftàlmia simpàtica.[40] Una forma rara d'uveïtis bilateral que s'origina a causa d'una reacció d'autoimmunitat mitjançada per limfòcits T subsegüent a un trauma ocular penetrant en un dels ulls.[41]
- Alguns trastorns nerviosos, com ara les polineuropaties perifèriques autoimmunitàries.[42]
Multiorgàniques o sistèmiques modifica
- Púrpura trombocitopènica autoimmunitària. En la majoria dels casos es detecten anticossos anti-plaquetaris del tipus IgG, dirigits principalment contra les glicoproteïnes de membrana plaquetària IIb-IIIa o Ib-IX.[43]
- Lupus eritematós sistèmic.
- Artritis reumatoide.
- Fibrosi retroperitoneal.[44]
- Síndrome de Sjögren. Es caracteritza per l'existència d'anticossos antinuclears en un 90 per cent dels casos, anti-Ro (55 %) o anti-La (40 %) i factor reumatoide (60-90 %).[45]
- Esclerodèrmia. En la forma sistèmica d'aquesta afecció[46] s'identifiquen anticossos anti-topoisomerasa (com els anti-scl70), mentre que en la variant multiorgànica amb afectació cutània difusa i en la síndrome de CREST[47] es detecten anticossos anti-centròmer. Eventualment, les analítiques poden mostrar anticossos anti-U3[48] o anti-ARN polimerasa.[49]
- Polimiositis i dermatomiositis. Les dues entitats clíniques són miopaties inflamatòries d'origen autoimmunitari.[50] Sumàriament, pot dir-se que en la dermatomiositis predominen els autoanticossos contra l'enzim MDA5 (melanoma differentiation-associated protein 5),[51] mentre que en la polimiositis són més freqüents els autoanticossos antiaminoacil ARNt sintetasa i antiproteïna nuclear Mi-2.[52]
- Síndrome de Guillain-Barré.[53]
- Síndrome d'Asherson. És la forma més greu de la síndrome antifosfolipídica.[54] Provoca trombosis microvasculars disseminades i té una mortalitat del 50 per cent.[55]
- Esclerosi múltiple[56] i malaltia de Devic (neuromielitis òptica, una patologia heterogènia en la qual la majoria de pacients presenta autoanticossos dirigits contra l'AQP4).[57]
- Hemoglobinúria paroxística nocturna.[58]
- Síndrome de Goodpasture. Caracteritzada fonamentalment per glomerulonefritis ràpidament progressiva i pneumonitis intersticial hemorràgica necrotitzant.[59]
- Psoriasi. La psoriasi combina diversos mecanismes immunitaris, autoimmunitaris i autoinflamatoris que varien proporcionalment segons sigui la forma de presentació. En la psoriasi vulgar predominen amb claredat els trets autoimmunitaris.[60]
- Artritis psoriàsica.[61]
- Granulomatosi de Wegener (actualment denominada granulomatosi amb angiïtis). En aquesta vasculitis és prevalent l'existència d'anticossos anticitoplasma de neutròfils.[62]
Referències modifica
- ↑ Consulta a TermCat: no és correcte el terme malaltia autoimmune
- ↑ Yoo, WS; Chung, HK «Recent Advances in Autoimmune Thyroid Diseases» (en anglès). Endocrinol Metab (Seoul), 2016 Set; 31 (3), pp: 379-385. DOI: 10.3803/EnM.2016.31.3.379. PMC: 5053048. PMID: 27586448 [Consulta: 14 maig 2019].
- ↑ Kalluri, R; Wilson, CB; Weber, M; Gunwar, S; Chonko, AM; Neilson, EG; Hudson, BG «Identification of the alpha 3 chain of type IV collagen as the common autoantigen in antibasement membrane disease and Goodpasture syndrome» (en anglès). J Am Soc Nephrol, 1995 Oct; 6 (4), pp: 1178-1185. ISSN: 1046-6673. PMID: 8589284 [Consulta: 13 abril 2019].
- ↑ Pons-Estel, GJ; Serrano R; Lozano, M; Cid, J; Cervera, R; Espinosa, G «Recambio plasmático en las enfermedades autoinmunes sistémicas» (en castellà). Seminarios de la Fundación Española de Reumatologia, 2013 Abr-Jun; 14 (2), pp: 43-50. DOI: 10.1016/j.semreu.2013.02.002. ISSN: 1577-3566 [Consulta: 13 abril 2019].
- ↑ Olesińska, M; Romanowska-Próchnicka, K «Polyautoimmunity: a significant issue in connective tissue diseases» (en anglès). Polish Archives of Internal Medicine, 2016 Nov 28; 126 (11), pp: 837-838. DOI: 10.20452/pamw.3660. ISSN: 1897-9483. PMID: 27906873 [Consulta: 14 maig 2019].
- ↑ Purohit, T; Cappell, MS «Primary biliary cirrhosis: Pathophysiology, clinical presentation and therapy» (en anglès). World J Hepatol, 2015 Maig 8; 7 (7), pp: 926–941. DOI: 10.4254/wjh.v7.i7.926. PMC: 4419097. PMID: 25954476 [Consulta: 18 abril 2019].
- ↑ Parés, A «Anticuerpos antimitocondriales. ¿Valor patogénico o diagnóstico?» (en castellà). Gastroenterología y Hepatología Continuada, 2003 Mar-Abr; 2 (2), pp: 68-71. ISSN: 1578-1550 [Consulta: 18 abril 2019].
- ↑ Aguilar-Nájera, O; Velasco-Zamora, JA; Torre, A «Overlap syndromes of autoimmune hepatitis: diagnosis and treatment» (en anglès/castellà). Rev Gastroenterol Mex, 2015 Abr-Jun; 80 (2), pp: 150-159. DOI: 10.1016/j.rgmx.2015.04.001. ISSN: 0375-0906. PMID: 26091564 [Consulta: 18 abril 2019].
- ↑ Karlsen, TH; Folseraas, T; Thorburn, D; Vesterhus, M «Primary sclerosing cholangitis - a comprehensive review» (en anglès). J Hepatol, 2017 Des; 67 (6), pp: 1298-1323. DOI: 10.1016/j.jhep.2017.07.022. ISSN: 1600-0641. PMID: 28802875 [Consulta: 16 abril 2019].
- ↑ Martínez Téllez, G; Torres Rives, B; Rangel Velázquez, S; Sánchez Rodríguez, V; Ramos Ríos, MA; Fuentes Smith, LE «Anticuerpos contra el citoplasma del neutrófilo: positividad y correlación clínica» (en castellà). Reumatología Clínica, 2015 Gen-Feb; 11 (1), pp: 17-21. DOI: 10.1016/j.reuma.2014.02.010. ISSN: 1885-1398. PMID: 24913965 [Consulta: 31 maig 2022].
- ↑ Hov, JR; Boberg, KM; Karlsen, TH «Autoantibodies in primary sclerosing cholangitis» (en anglès). World J Gastroenterol, 2008 Jun 28; 14 (24), pp: 3781-3791. DOI: 10.3748/wjg.14.3781. PMC: 2721433. PMID: 18609700 [Consulta: 19 maig 2019].
- ↑ Trivedi, PJ; Hubscher, SG; Heneghan, M; Gleeson, D; Hirschfield, GM «Grand round: Autoimmune hepatitis» (en anglès). J Hepatol, 2019 Abr; 70 (4), pp: 773-784. DOI: 10.1016/j.jhep.2018.11.006. ISSN: 1600-0641. PMID: 30465775 [Consulta: 31 maig 2022].
- ↑ Cancado, EL; Abrantes-Lemos, CP; Terrabuio, DR «The importance of autoantibody detection in autoimmune hepatitis» (en anglès). Front Immunol, 2015 Maig 13; 6, pp: 222. DOI: 10.3389/fimmu.2015.00222. PMC: 4429613. PMID: 26029208 [Consulta: 14 maig 2019].
- ↑ Troncone, R; Discepolo, V «Celiac Disease and Autoimmunity» (en anglès). J Pediatr Gastroenterol Nutr, 2014 Jul; 59 (Supl 1), pp: S9-S11. DOI: 10.1097/01.mpg.0000450394.30780.ea. ISSN: 1536-4801. PMID: 24979198 [Consulta: 20 abril 2019].
- ↑ DeBiase, JM; Avasthi, D «Hashimoto's Encephalopathy: A Case Report and Literature Review of an Encephalopathy With Many Names» (en anglès). Cureus, 2020 Ag 7; 12 (8), pp: e9601. DOI: 10.7759/cureus.9601. PMC: 7478448. PMID: 32923205 [Consulta: 5 juliol 2022].
- ↑ Vakil, N «Gastritis atrófica metaplásica autoinmunitaria» (en castellà). Manuales MSD (versión profesional). Merck Sharp & Dohme Corp, 2016; Des (rev), pàgs: 3 [Consulta: 15 abril 2019].
- ↑ Lahner, E; Annibale, B «Pernicious anemia: New insights from a gastroenterological point of view» (en anglès). World J Gastroenterol, 2009 Nov 7; 15 (41), pp: 5121-5128. DOI: 10.3748/wjg.15.5121. PMC: 2773890. PMID: 19891010 [Consulta: 14 maig 2019].
- ↑ Yeruva, SL; Manchandani, RP; Oneal, P «Pernicious Anemia with Autoimmune Hemolytic Anemia: A Case Report and Literature Review» (en anglès). Case Reports in Hematology, 2016 Jul; 2016, pp: 7231503. DOI: 10.1155/2016/7231503. PMC: 4983393. PMID: 27559485 [Consulta: 14 maig 2019].
- ↑ Kawasaki, E «Type 1 diabetes and autoimmunity» (en anglès). Clin Pediatr Endocrinol, 2014 Oct; 23 (4), pp: 99-105. DOI: 10.1297/cpe.23.99. PMC: 4219937. PMID: 25374439 [Consulta: 23 maig 2022].
- ↑ Sato, S; Oka, M; Noguchi, Y; Soda, H; Tsurutani, J; Nakamura, Y; Kitazaki, T; Mizuta, Y; Takeshima, F; et al «Autoimmunity to heat shock protein 40 in ulcerative colitis» (en anglès). Journal of International Medical Research, 2004 Mar-Abr; 32 (2), pp: 141-148. DOI: 10.1177/147323000403200206. ISSN: 1473-2300. PMID: 15080017 [Consulta: 24 maig 2022].
- ↑ Thomas, EA; Kadyan, RS «Alopecia areata and autoimmunity: a clinical study» (en anglès). Indian J Dermatol, 2008; 53 (2), pp: 70-74. DOI: 10.4103/0019-5154.41650. PMC: 2763714. PMID: 19881991 [Consulta: 18 abril 2019].
- ↑ Kasperkiewicz, M; Ellebrecht CT; Takahashi, H; Yamagami, J; Zillikens, D; et al «Pemphigus» (en anglès). Nat Rev Dis Primers, 2017 Maig 11; 3, pp: 17026. DOI: 10.1038/nrdp.2017.26. PMC: 5901732. PMID: 28492232 [Consulta: 21 abril 2019].
- ↑ Chernyavsky, AI; Arredondo, J; Kitajima, Y; Sato-Nagai, M; Grando, SA «Desmoglein Versus Non-desmoglein Signaling in Pemphigus Acantholysis» (en anglès). J Biol Chem, 2007 Maig 4; 282 (18), pp: 13804-13812. DOI: 10.1074/jbc.M611365200. ISSN: 1083-351X. PMID: 17344213 [Consulta: 24 maig 2022].
- ↑ Hamid, KM; Bitsue, ZK; Mirshafiey, A «Autoantibodies Profile in Vitiligo» (en anglès). Pigmentary Disorders, 2015 Maig; 2, pp: 187. DOI: 10.4172/2376-0427.1000187. ISSN: 2376-0427 [Consulta: 24 abril 2019].
- ↑ Bergqvist, C; Ezzedine, K «Vitiligo: A Review» (en anglès). Dermatology, 2020; 236 (6), pp: 571-592. DOI: 10.1159/000506103. ISSN: 1421-9832. PMID: 32155629 [Consulta: 24 maig 2022].
- ↑ Abbas, L; Joseph, A; Kunzler, E; Jacobe, HT «Morphea: progress to date and the road ahead» (en anglès). Ann Transl Med, 2021 Mar; 9 (5), pp: 437. DOI: 10.21037/atm-20-6222. PMC: 8033330. PMID: 33842658 [Consulta: 20 juny 2022].
- ↑ Imstepf, V; Cazzaniga, S; Beltraminelli, H; Borradori, L; Feldmeyer, L «Brunsting-Perry pemphigoid: A retrospective case series of a frequently unrecognized condition» (en anglès). J Am Acad Dermatol, 2021 Nov; 85 (5), pp: 1324-1326. DOI: 10.1016/j.jaad.2020.10.029. ISSN: 1097-6787. PMID: 33096131 [Consulta: 28 juny 2022].
- ↑ Shigemoto, K «Myasthenia gravis induced by autoantibodies against MuSK» (en anglès). Acta Myologica, 2007 Des; 26 (3), pp: 185-191. ISSN: 1128-2460. PMC: 2949310. PMID: 18646570 [Consulta: 24 abril 2019].
- ↑ UniProt «Low-density lipoprotein receptor-related protein 4» (en anglès). Protein knowledgebase. UniProt Consortium, 2019 Feb 13; O75096 (LRP4_HUMAN) (rev), pàgs: 17 [Consulta: 24 abril 2019].
- ↑ Bacchi, S; Kramer, P; Chalk, C «Autoantibodies to Low-Density Lipoprotein Receptor-Related Protein 4 in Double Seronegative Myasthenia Gravis: A Systematic Review» (en anglès). Can J Neurol Sci, 2018 Gen; 45 (1), pp: 62-67. DOI: 10.1017/cjn.2017.253. ISSN: 0317-1671. PMID: 29334041 [Consulta: 24 abril 2019].
- ↑ Ajjan, RA; Weetman, AP «The Pathogenesis of Hashimoto's Thyroiditis: Further Developments in our Understanding» (en anglès). Horm Metab Res, 2015 Sep; 47 (10), pp: 702-710. DOI: 10.1055/s-0035-1548832. ISSN: 1439-4286. PMID: 26361257 [Consulta: 25 maig 2022].
- ↑ Kim, J «Myxedema» (en anglès). N Engl J Med, 2015 Feb 19; 372 (8), pp: 764. DOI: 10.1056/NEJMicm1403210. ISSN: 1533-4406. PMID: 25693016 [Consulta: 14 abril 2019].
- ↑ Kurnaz, E; Savaş-Erdeve, S; Keskin, M; Doğan, V; et al «A case with atrophic autoimmune thyroiditis-related hypothyroidism causing multisystem involvement in early childhood» (en anglès). Turk J Pediatr, 2016; 58 (4), pp: 446-451. DOI: 10.24953/turkjped.2016.04.019. ISSN: 2791-6421. PMID: 28276223 [Consulta: 14 abril 2019].
- ↑ Argatska, AB; Nonchev, BI «Postpartum thyroiditis» (en anglès). Folia Medica (Plovdiv), 2014 Jul-Set; 56 (3), pp: 145-151. DOI: 10.2478/folmed-2014-0021. ISSN: 1314-2143. PMID: 25434070 [Consulta: 25 maig 2022].
- ↑ Benvenga, S «Targeted Antenatal Screening for Predicting Postpartum Thyroiditis and Its Evolution Into Permanent Hypothyroidism» (en anglès). Front Endocrinol (Lausanne), 2020 Abr 17; 11, pp: 220. DOI: 10.3389/fendo.2020.00220. PMC: 7180182. PMID: 32362873 [Consulta: 25 maig 2022].
- ↑ Nauman, J «Etiopathogenesis of Graves-Basedow disease; where we are and where we are going» (en anglès). Thyroid Res, 2013 Abr; 6 (Supl 2), pp: A43. DOI: 10.1186/1756-6614-6-S2-A43. ISSN: 1756-6614. PMC: 3618065 [Consulta: 10 maig 2019].
- ↑ Mercado, C; Perez-Rueda, M «An Atypical Case of Miller Fisher Syndrome with Multiple Autoimmunity» (en anglès). Neuroophthalmology, 2021 Maig 19; 46 (2), pp: 122-125. DOI: 10.1080/01658107.2021.1916045. PMC: 8903788. PMID: 35273417 [Consulta: 24 maig 2022].
- ↑ Martín Gurpegui, JL «Canalopatía de base autoinmune» (en castellà). A: Trastornos hereditarios y del desarrollo del sistema nervioso, Canalopatias. NeuroWikia, 2011; Feb 19, pàgs: 2 [Consulta: 21 abril 2019].
- ↑ Gilhus, NE «Lambert-Eaton Myasthenic Syndrome; Pathogenesis, Diagnosis, and Therapy» (en anglès). Autoimmune Dis, 2011 Set; 2011, pp: 973808. DOI: 10.4061/2011/973808. ISSN: 2090-0430. PMC: 3182560 [Consulta: 21 abril 2019].
- ↑ Chu, XK; Chan, CC «Sympathetic ophthalmia: to the twenty-first century and beyond» (en anglès). J Ophthalmic Inflamm Infect, 2013 Jun 1; 3 (1), pp: 49. DOI: 10.1186/1869-5760-3-49. PMC: 3679835. PMID: 23724856 [Consulta: 31 maig 2022].
- ↑ Rubio-Lauren, FE; Chávez-Martín, JA; Montero-De Anda, AK; González-Madrigal, PM «Oftalmía simpática: a propósito de un caso» (en castellà). Rev Med MD, 2017 Nov; 9 (1), pp: 89-94. ISSN: 2007-2953 [Consulta: 13 abril 2019].
- ↑ Dalakas, MC «Pathophysiology of autoimmune polyneuropathies» (en anglès). Presse Médicale (Paris), 2013 Jun;42 (6 Pt 2), pp: e181-e192. DOI: 10.1016/j.lpm.2013.01.058. ISSN: 0755-4982. PMID: 23642299 [Consulta: 13 abril 2019].
- ↑ Coopamah, MD; Garvey, MB; Freedman, J; Semple; JW «Cellular immune mechanisms in autoimmune thrombocytopenic purpura: An Update» (en anglès). Transfus Med Rev, 2003 Gen; 17 (1), pp: 69-80. DOI: 10.1053/tmrv.2003.50004. ISSN: 0887-7963. PMID: 12522773 [Consulta: 25 abril 2019].
- ↑ Martorana, D; Márquez, A; Carmona, FD; Bonatti, F; Adorni, A; Urban, ML; Maritati, F; et al «A large-scale genetic analysis reveals an autoimmune origin of idiopathic retroperitoneal fibrosis» (en anglès). J Allergy Clin Immunol, 2018 Nov; 142 (5), pp: 1662-1665. DOI: 10.1016/j.jaci.2018.06.045. ISSN: 1097-6825. PMID: 30081155 [Consulta: 7 juny 2022].
- ↑ Sarmiento-Monroy, JC; Mantilla, RD; Rojas-Villarraga, A; Anaya, JM «Sjögren's syndrome» (en angles). A: Autoimmunity: From Bench to Bedside [Internet], Chap. 28 (Bookshelf). NCBI, US National Library of Medicine, 2013 Jul 18; NBK459485, pàgs: 49 [Consulta: 10 maig 2019].
- ↑ Adigun, R; Goyal, A; Hariz, A «Systemic Sclerosis» (en anglès). StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing LLC, 2022 Maig 8; NBK430875 (rev), pàgs: 18. PMID: 28613625 [Consulta: 20 juny 2022].
- ↑ Hachulla, E «Síndrome CREST» (en castellà). Orphanet, 2010 Jul; ORPHA:90290 (rev), pàgs: 4 [Consulta: 19 abril 2019].
- ↑ Aggarwal, R; Lucas, M; Fertig, N; Oddis, CV; Medsger Jr, TA «Anti-U3 RNP autoantibodies in systemic sclerosis» (en anglès). Arthritis Rheum, 2009 Abr; 60 (4), pp: 1112-1118. DOI: 10.1002/art.24409. ISSN: 1529-0131. PMID: 19333934 [Consulta: 19 abril 2019].
- ↑ Coral-Alvarado, PX; Méndez-Patarroyo, PA; Quintana-López, G «Systemic sclerosis» (en angles). A: Autoimmunity: From Bench to Bedside [Internet], Chap. 35 (Bookshelf). NCBI, US National Library of Medicine, 2013 Jul 18; NBK459435, pàgs: 13 [Consulta: 19 abril 2019].
- ↑ Mammen, AL «Autoimmune Myopathies» (en anglès). Continuum (Minneapolis, Minn). American Academy of Neurology, 2016 Des; 22 (6, Muscle and Neuromuscular Junction Disorders), pp: 1852-1870. DOI: 10.1212/01.CON.0000511070.50715.ab. PMC: 5898966. PMID: 27922497 [Consulta: 26 abril 2019].
- ↑ Hall, JC; Casciola-Rosen, L; Samedy, LA; Werner, J; Owoyemi, K; et al «Anti-melanoma differentiation-associated protein 5-associated dermatomyositis: expanding the clinical spectrum» (en anglès). Arthritis Care Res (Hoboken), 2013 Ag; 65 (8), pp: 1307-1315. DOI: 10.1002/acr.21992. PMC: 3689861. PMID: 23436757 [Consulta: 26 abril 2019].
- ↑ Seetharaman, M «Polymyositis (Etiology)» (en anglès). Medscape. WebMD LLC, 2018; Feb 12 (rev), pàgs: 4 [Consulta: 26 abril 2019].
- ↑ Soltani, ZE; Rahmani, F; Rezaei, N «Autoimmunity and cytokines in Guillain-Barré syndrome revisited: review of pathomechanisms with an eye on therapeutic options» (en anglès). Eur Cytokine Netw, 2019 Mar 1; 30 (1), pp: 1-14. DOI: 10.1684/ecn.2019.0424. ISSN: 1148-5493. PMID: 31074417 [Consulta: 23 maig 2022].
- ↑ Bustamante, JG; Goyal, A; Singhal, M «Antiphospholipid Syndrome» (en anglès). StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing LLC, 2021 Jul 4; NBK430980 (rev), pàgs: 11. PMID: 28613698 [Consulta: 14 juny 2022].
- ↑ García-Carrasco, M; Escárcega, RO; Mendoza-Pinto, C; Zamora-Ustaran, A; Etchegaray-Morales, I; et al «Preventing death in the catastrophic antiphospholipid (Asherson) syndrome» (en anglès). Isr Med Assoc J, 2007 Ag; 9 (8), pp: 628-629. ISSN: 1565-1088. PMID: 17877077 [Consulta: 14 juny 2022].
- ↑ Cusick, MF; Libbey, JE; Fujinami, RS «Multiple sclerosis: autoimmunity and viruses» (en anglès). Curr Opin Rheumatol, 2013 Jul; 25 (4), pp: 496-501. DOI: 10.1097/BOR.0b013e328362004d. PMC: 4406397. PMID: 23656710 [Consulta: 23 maig 2022].
- ↑ Pandit, L «Neuromyelitis òptica spectrum disorders: An update» (en anglès). Ann Indian Acad Neurol, 2015 Set; 18 (Supl 1), pp: S11-S15. DOI: 10.4103/0972-2327.164816. PMC: 4604691. PMID: 26538842 [Consulta: 16 abril 2019].
- ↑ Colden, MA; Kumar, S; Munkhbileg, B; Babushok, DV «Insights Into the Emergence of Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria» (en anglès). Front Immunol, 2022 Gen 28; 12, pp: 830172. DOI: 10.3389/fimmu.2021.830172. ISSN: 1664-3224. PMID: 35154088 [Consulta: 7 juny 2022].
- ↑ Greco, A; Rizzo. MI; De Virgilio, A; Gallo A; Fusconi, M; Pagliuca, G; Martellucci, S; Turchetta, R; et al «Goodpasture's syndrome: a clinical update» (en anglès). Autoimmun Rev, 2015 Mar; 14 (3), pp: 246-253. DOI: 10.1016/j.autrev.2014.11.006. ISSN: 1568-9972. PMID: 25462583 [Consulta: 13 abril 2019].
- ↑ Liang, Y; Sarkar, MK; Tsoi, LC; Gudjonsson, JE «Psoriasis: a mixed autoimmune and autoinflammatory disease» (en anglès). Curr Opin Immunol, 2017 Des; 49, pp: 1-8. DOI: 10.1016/j.coi.2017.07.007. PMC: 5705427. PMID: 28738209 [Consulta: 11 maig 2019].
- ↑ Emmungil, H; İlgen, U; Direskeneli, RH «Autoimmunity in psoriatic arthritis: pathophysiological and clinical aspects» (en anglès). Turk J Med Sci, 2021 Ag 30; 51 (4), pp: 1601-1614. DOI: 10.3906/sag-2011-235. PMC: 8569784. PMID: 33581710 [Consulta: 5 juny 2022].
- ↑ Martínez-Morillo, M; Grados, D; Naranjo-Hans, D; Mateo, L; Holgado, S; Olivé, A «Granulomatosis con poliangeítis (Wegener). Descripción de 15 casos» (en castellà). Reumatología Clínica, 2012 Gen-Feb; 8 (1), pp: 15-19. DOI: 10.1016/j.reuma.2011.04.009. ISSN: 1885-1398. PMID: 22089070 [Consulta: 16 abril 2019].
Bibliografia modifica
- Viswanath, Deepak. Understanding Autoimmune Diseases-A Review (en anglès). OSR-JDMS, 2013 Maig-Jun; 6 (6), pp: 8-15. ISSN 2279-0853 [Consulta: 18 abril 2019].
- Anchundia Reyes, Lincoln D.; Barcia Guerrero, Gaitán A. Algunas apreciaciones sobre las enfermedades autoinmunes (en castellà). Dom Cien, 2016 Des, 2 (núm. esp.), pp: 3-14. ISSN 2477-8818 [Consulta: 18 abril 2019].
- Johnson, Tory P.; Tyagi, Richa; Lee, Paul R.; Lee, Myoung-Hwa; et al. Nodding syndrome may be an autoimmune reaction to the parasitic worm Onchocerca volvulus (en anglès). Sci Transl Med, 2017 Feb 15; 9 (377), pp: eaaf6953. PMID: 28202777. DOI 10.1126/scitranslmed.aaf6953 [Consulta: 5 juny 2022].
- Wójcik, Piotr; Gęgotek, Agnieszka; Neven, Žarković; Skrzydlewska, Elżbieta. Oxidative Stress and Lipid Mediators Modulate Immune Cell Functions in Autoimmune Diseases (en anglès). Int J Mol Sci, 2021 Gen 13; 22 (2), pp: 723. PMID: 33450863. DOI 10.3390/ijms22020723 [Consulta: 24 maig 2022].
- Alexander, Tobias; Greco, Raffaella. Hematopoietic stem cell transplantation and cellular therapies for autoimmune diseases: overview and future considerations from the Autoimmune Diseases Working Party (ADWP) of the European Society for Blood and Marrow Transplantation (EBMT) (en anglès). Bone Marrow Transplant, 2022; Maig 16, pp: 1-8. PMID: 35578014. DOI 10.1038/s41409-022-01702-w [Consulta: 23 maig 2022].
Enllaços externs modifica
| A Wikimedia Commons hi ha contingut multimèdia relatiu a: Malaltia autoimmunitària |
- Autoimmunity (Autoimmune Disease) AK Lectures. 2014, Nov (en anglès)
- La respuesta inflamatoria: enfermedades autoinmunes Gil, J -traductor-. 2013, Abr (en anglès/subtítols en castellà)