Esteatosi hepàtica: diferència entre les revisions

Abeta-[[Lipoproteïna|lipoproteïn]]èmia (una [[malaltia genètica]] [[Dominància genètica|autosòmica recessiva]])<ref>{{ref-publicació|cognom=McKusick, VA|títol=Abetalipoproteinemia; ABL|publicació=[[Mendelian Inheritance in Man|ONIM]]. Entry 200100. Johns Hopkins University School of Medicine|pàgines=pàgs: 8|volum=2016 Set 9|issn=|pmid=|doi=|url=https://www.omim.org/entry/200100|llengua=anglès|consulta= 27 octubre 2017|}}</ref> caracteritzada per una absorció alterada dels greixos i també anomenada síndrome de Bassen-Kornzweig),<ref>{{ref-publicació|cognom=Suarez L, Valbuena ML, Moreno A, Santonja C, ''et al''|títol=Abetalipoproteinemia associated with hepatic and atypical neurological disorders|publicació=J Pediatr Gastroenterol Nutr|pàgines=pp: 799-802|volum=1987 Sep-Oct; 6 (5)|issn=0277-2116|pmid=3694376|doi=|url=http://journals.lww.com/jpgn/Citation/1987/09000/Abetalipoproteinemia_Associated_with_Hepatic_and.25.aspx|llengua=anglès|consulta= 5 juliol 2017|}}</ref> [[Glicogenosi|malalties d'emmagatzematge de glicogen]], [[malaltia de Weber-Christian]] (un tipus de [[panniculitis]] que pot cursar amb afectació hepàtica),<ref>{{ref-publicació|cognom=Amarapurkar, DN; Patel, ND; Amarapurkar, AD|títol=Panniculitis and liver disease (hepatic Weber Christian disease)|publicació=Journal of Hepatology|pàgines=pp: 149-150|volum=2005; 42, ''Letters to the Editor''|issn=0168-8278|pmc=|doi=10.1016/j.jhep.2004.07.026|url=http://www.journal-of-hepatology.eu/article/S0168-8278(04)00362-9/pdf|llengua=anglès|consulta= 5 juliol 2017|}}</ref> [[esteatosi aguda de l'embaràs]] (una rara i seriosa complicació que apareix en el tercer trimestre de [[gestació]] i provoca una greu esteatosi hepatocitària sense inflamació o [[necrosi]]),<ref>{{ref-publicació|cognom=Ko H, Yoshida EM|títol=Acute fatty liver of pregnancy|publicació=Can J Gastroenterol|pàgines=pp: 25–30|volum=2006 Gen; 20 (1)|pmid=16432556|pmc=

2538964|doi=|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2538964/|llengua=anglès|consulta= 6 juliol 2017|}}</ref> [[lipodistròfia]] (un trastorn del [[teixit adipós]] que pot tenir un origen genètic, autoimmune o tòxic).<ref>{{ref-publicació|cognom=Hegele, RA|títol=Molecular basis of partial lipodystrophy and prospects for therapy|publicació=Trends Mol Med|pàgines=pp: 121-126|volum=2001 Mar; 7 (3)|pmid=11286783|pmc=|doi=10.1016/S1471-4914(01)01930-X|url=http://www.cell.com/trends/molecular-medicine/fulltext/S1471-4914(01)01930-X?_returnURL=http%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS147149140101930X%3Fshowall%3Dtrue|llengua=anglès|consulta= 29 juliol 2017|}}</ref> La síndrome de Chanarin-Dorfman (una [[malaltia hereditària]] infreqüent caracteritzada per l'acumulació de [[triglicèrids]] en el [[citoplasma]] cel·lular derivada d'un error del funcionament [[Lisosoma|lisosòmic]]) ocasiona esteatosis macrovacuolars que ponen convertir-se en esteatohepatitis importants.<ref>{{ref-publicació|cognom=Ersoy O, Alkım C, Onuk MD, Demirsoy H, Argon D|títol=A rare cause of fatty liver and elevated aminotransferase levels: Chanarin-Dorfman syndrome: a case report|publicació=Int J Hepatol|pàgines=pp: 341372|volum=2011; 2011|pmid=21994851|pmc=3170759|doi=10.4061/2011/341372|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3170759/|llengua=anglès|consulta= 12 setembre 2017|}}</ref> L'[[hiperlipidèmia]] familiar combinada, una malaltia lipídica [[Dominància genètica|autosòmica dominant]] caracteritzada per la sobreproducció d'apoB-100, és també una rara causa d'hepatoesteatosi.<ref>{{ref-publicació|cognom=de Bruin TW, Georgieva AM, Brouwers MC, Heitink MV, ''et al''|títol=Radiological evidence of nonalcoholic fatty liver disease in familial combined hyperlipidemia|publicació=Am J Med|pàgines=pp: 847-849|volum=2004 Jun 15; 116 (12)|pmid=15178501|pmc=|doi=10.1016/j.amjmed.2003.12.031|url=http://www.amjmed.com/article/S0002-9343(04)00095-6/pdf|llengua=anglès|consulta= 27 octubre 2017|}}</ref> Els trastorns de l'[[oxidació dels àcids grassos]] (un grup de malalties hereditàries que altera el [[catabolisme]] [[mitocondrial]] de dites substàncies)<ref>{{ref-publicació|cognom=Wajner M, Amaral AU|títol=Mitochondrial dysfunction in fatty acid oxidation disorders: insights from human and animal studies|publicació=Biosci Rep|pàgines=pp: e00281|volum=2015 Nov 20; 36 (1)|pmid=26589966|pmc=4718505|doi=10.1042/BSR20150240|url=http://www.bioscirep.org/content/36/1/e00281|llengua=anglès|consulta= 8 novembre 2017|}}</ref> provoquen greus esteatosis hepàtiques, a més de [[Cardiomiopatia|cardiomiopati]]es [[Arítmia|aritmogèniques]] i, sobretot en nens, [[Encefalopatia hepàtica|encefalopaties]] progressives que poden ser fatals.<ref>{{ref-publicació|cognom=Alonso, EM|títol=Acute liver failure in children: the role of defects in fatty acid oxidation|publicació=Hepatology|pàgines=pp: 696-699|volum=2005 Abr; 41(4)|pmid=15789368|pmc=|doi=10.1002/hep.20680|url=http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/hep.20680/pdf|llengua=anglès|consulta= 8 novembre 2017|}}</ref> Han estat identificats com a origen de presumptes [[Mort sobtada infantil|morts sobtades infantils]].<ref>{{ref-publicació|cognom=Lovera C, Porta F, Caciotti A, Catarzi S, ''et al''|títol=Sudden unexpected infant death (SUDI) in a newborn due to medium chain acyl CoA dehydrogenase (MCAD) deficiency with an unusual severe genotype|publicació=Ital J Pediatr|pàgines=pp: 59|volum=2012 Oct 24; 38|pmid=23095120|pmc=3502270|doi=10.1186/1824-7288-38-59|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3502270/|llengua=anglès|consulta= 9 novembre 2017|}}</ref> L'[[Adenohipòfisi|hipopituïtarisme]]/[[Pituïtaria|panhipopituïtarisme]]<ref>{{ref-publicació|cognom=Nyenwe EA, Williamson-Baddorf S, Waters B, Wan JY, Solomon SS|títol=Nonalcoholic Fatty liver disease and metabolic syndrome in hypopituitary patients|publicació=Am J Med Sci|pàgines=pp: 190-195|volum=2009 Set; 338 (3)|pmid=19745609 |pmc=2742767|doi=10.1097/MAJ.0b013e3181a84bde|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2742767/

;Nutricionals:

[[Desnutrició]], nutrició [[parenteral]] total, dejú perllongat i [[pèrdua de pes]] severa (factors bioquímics individuals poden condicionar la gravetat de l'esteatosi en aquests casos),<ref>{{ref-publicació|cognom=Hashimoto T, Cook WS, Qi C, Yeldandi AV, ''et al''|títol=Defect in Peroxisome Proliferator-activated Receptor α-inducible Fatty Acid Oxidation Determines the Severity of Hepatic Steatosis in Response to Fasting|publicació=J Biol Chem|pàgines=pp: 28918-28928|volum=2000 Sep 15; 275 (37)|pmid=10844002|pmc=

|doi=10.3748/wjg.v16.i24.2978|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2890937/|llengua=anglès|consulta= 9 juliol 2017|}}</ref> En malalties nutricionals greus, com el [[kwashiorkor]] infantil, l'esteatosi es provocada per alteracions en les organel·les hepatocitàries ([[peroxisomes]] i [[mitocòndries]]) que regulen el metabolisme [[lipídic]].<ref>{{ref-publicació|cognom=van Zutphen T, Ciapaite J, Bloks VW, Ackereley C, ''et al''|títol=Malnutrition-associated liver steatosis and ATP depletion is caused by peroxisomal and mitochondrial dysfunction|publicació=J Hepatol|pàgines=pp: 1198-1208|volum=2016 Des; 65 (6)|pmid=27312946|pmc=|doi=10.1016/j.jhep.2016.05.046|url=http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S016882781630263X|llengua=anglès|consulta= 29 juliol 2017|}}</ref>

;Fàrmacs i toxines:

;Alcohol:

L'[[alcoholisme]] és una de les principals causes d'esteatosi per la producció de [[metabòlit]]s tòxics com [[aldehid]]s durant el [[metabolisme]] de l'alcohol en el fetge. Aquest fenomen es produeix amb més freqüència amb l'alcoholisme crònic.