SREBP-1: diferència entre les revisions
Contingut suprimit Contingut afegit
m Robot posa l'article correcte a l'única |
m Robot posa l'article correcte a la incidència |
||
Línia 83:
== Regulació de la transcripció ==
[[Fitxer:Activació_SREBP1.jpg|alt=|miniatura|500x500px|Procés d'activació de SREBP-1. (1) El complex SREBP-1-SCAP és retingut al RE pel seu enllaç amb Insig. (2) A causa de
De la mateixa manera que en el procés d'activació de SREBP-1a i SREBP-1c existeixen algunes diferències, a l'hora d'exercir la seva funcionalitat aquestes divergències es prolonguen. El desenvolupament de ratolins [[Transgènic|transgènics]] que expressen SREBP-1 al fetge ha permès identificar els gens diana específics de cada isoforma de la proteïna, mitjançant la seva sobreexpressió i la quantificació de les transcripcions de determinats gens.<ref name=":0">{{Ref-publicació|cognom=Horton|nom=Jay D.|cognom2=Shah|nom2=Nila A.|cognom3=Warrington|nom3=Janet A.|cognom4=Anderson|nom4=Norma N.|cognom5=Park|nom5=Sahng Wook|article=Combined analysis of oligonucleotide microarray data from transgenic and knockout mice identifies direct SREBP target genes|publicació=Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14512514|volum=100|exemplar=21|data=2003-10-14|pàgines=12027–12032|doi=10.1073/pnas.1534923100|issn=0027-8424|pmc=PMC218707|pmid=14512514}}</ref> El factor de transcripció SREBP-1a incrementa notablement l'expressió de gens relacionats amb la síntesi i l'absorció de colesterol, fet que es relaciona amb el motiu de la seva activació, la baixada del nivell de colesterol intracel·lular, i de gens relacionats amb la biosíntesis d'àcids grassos.<ref>{{Ref-publicació|cognom=Shimano|nom=H.|cognom2=Horton|nom2=J. D.|cognom3=Hammer|nom3=R. E.|cognom4=Shimomura|nom4=I.|cognom5=Brown|nom5=M. S.|article=Overproduction of cholesterol and fatty acids causes massive liver enlargement in transgenic mice expressing truncated SREBP-1a|publicació=The Journal of Clinical Investigation|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8833906|volum=98|exemplar=7|data=1996-10-01|pàgines=1575–1584|doi=10.1172/JCI118951|issn=0021-9738|pmc=PMC507590|pmid=8833906}}</ref> En el primer cas, destaquen les [[:es:Sintasa|sintases]], com [[HMG-CoA sintasa]], que juga un paper rellevant en la síntesi de colesterol, o la sintasa d'[[esqualè]] ([[:en:Farnesyl-diphosphate_farnesyltransferase|SQS]]), localitzada al reticle endoplasmàtic i clau en la ruta biosintètica dels isoprenoids, les [[Reductasa|reductases]], com [[:es:HMG-CoA_reductasa|HMG-CoA reductasa]], i els [[:en:LDL_receptor|receptors LDL]], les proteïnes que permeten l'entrada dels [[Lipoproteïnes de baixa densitat|LDL]] rics en colesterol mitjançant un procés d'[[endocitosi]] mediada per [[clatrina]] i que reverteixi la manca d'aquest al medi intracel·lular, mentre que de proteïnes derivades de gens relacionats amb la ruta biosintètica dels àcids grassos destaquen l'[[àcid gras sintasa]], l'[[acetil-CoA carboxilasa]] o l'esteril-CoA desnaturasa-1 ([[:en:Stearoyl-CoA_desaturase-1|SCD-1]]).
|