Diferència entre revisions de la pàgina «Infart de miocardi»

42.303 bytes afegits ,  fa 2 mesos
S'ha suprimit la redirecció a Infart miocardíac
m (Redirigeix cap a Infart miocardíac)
 
(S'ha suprimit la redirecció a Infart miocardíac)
Etiqueta: Redirecció suprimida
{{Infotaula malaltia
#REDIRECT [[Infart miocardíac]]
|imatge= AMI scheme.png
|peu= Diagrama d'un '''infart miocardíac''' (2), després de l'oclusió (1) d'una branca de l'[[artèria coronària esquerra]] (LCA).
|CIM10= {{CIM10|I|21||i|20}}-{{CIM10|I|22||i|20}}
|CIM9= {{CIM9|410}} |
}}
L''''infart miocardíac''' o '''infart de miocardi''', conegut en l'ús col·loquial com a '''atac de cor''', '''atac cardíac''' o '''infart''', fa referència a una irrigació [[sanguínia]] insuficient, per [[necrosi]] del [[miocardi]], produït per una obstrucció en una de les [[artèria coronària|artèries coronàries]], generalment a conseqüència de la [[trombosi]] d'una d'elles, esclerosada.<ref>[http://www.grec.cat/cgibin/medicx.pgm Enciclopèdia Catalana: "Infart", a ''Diccionari enciclopèdic de medicina'']</ref>
 
La detecció precoç i una assistència sanitària el més ràpida possible determinen l'evolució del pacient afectat per un infart de miocardi, la recuperació dependrà de la quantitat de teixit cardíac que ha resultat lesionada.<ref>[http://www.webconsultas.com/infarto-de-miocardio/infarto-de-miocardio-358 www.webconsultas.com/]</ref>
 
Un infart de miocardi és una urgència mèdica per definició i s'ha de buscar atenció mèdica immediata. Les demores són un error greu que es cobra milers de vides cada any. El pronòstic vital d'un pacient amb infart depèn de:
* l'extensió d'aquest, és a dir la quantitat de múscul cardíac perdut a conseqüència de la falta d'irrigació sanguínia;
* la rapidesa de l'atenció rebuda.
 
== Epidemiologia ==
L'infart de miocardi és la presentació més freqüent de la [[cardiopatia isquèmica]]. L'[[OMS]] va estimar que l'any 2002, el 12,6% de les morts a nivell mundial es devien a una cardiopatia isquèmica,<ref name="WHO-2002">{{ref-llibre|enllaçautor=http://www.who.int/en/|títol=The World Health Report 2004 - Changing History|editorial=[[Organització Mundial de la Salut]]|data=2004|pàgines=120-4|format=PDF|url = http://www.who.int/entity/whr/2004/en/report04_en.pdf|isbn= 92-4-156265-X}}</ref> que és la principal causa de mort en països desenvolupats i la tercera causa de mort en països en vies de desenvolupament, després de la [[SIDA]] i les infeccions respiratòries baixes.<ref name="UCatlas">{{ref-web|títol=Cause of Death - UC Atlas of Global Inequality|editor=Center for Global, International and Regional Studies (CGIRS) at the University of California Santa Cruz|url=http://ucatlas.ucsc.edu/cause.php|consulta= 7 de desembre de 2006}}</ref>
 
En països desenvolupats com els [[Estats Units]], i entre els que també es troba [[Espanya]], les morts per cardiopaties són més nombroses que la mortalitat per [[càncer]].<ref name="causesofdeath">{{ref-web|títol=Deaths and percentage of total death for the 10 leading causes of death: United States, 2002-2003|editor=National Center of Health Statistics|format=[[PDF]]|url=http://www.cdc.gov/nchs/data/hestat/leadingdeaths03_tables.pdf|consulta= 7 d'abril de 2007}}</ref> Les coronariopaties causen una de cada cinc morts als Estats Units i on més d'un milió de persones pateixen un atac coronari cada any, de les quals un 40% morirà a conseqüència de l'infart.<ref name="AHAstats">{{ref-web|títol=Heart Attack and Angina Statistics|editor=[[American Heart Association]]|data=2003|url=http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=4591|consulta= 7 de desembre de 2006}}</ref> De manera que un nord-americà morirà cada minut d'un esdeveniment coronari patològic.
 
A l'[[Índia]] la malaltia cardiovascular és la principal causa de mort.<ref name="mukhPred">{{ref-publicació| cognom=Mukherjee, A.K|article=Prediction of coronary heart disease using risk factor categories.|publicació= J Indian Med Assoc|data=1995|id={{PMID|8713248}}}}</ref> En aquest país un terç de les morts durant l'any 2007 es devien a una malaltia cardiovascular, xifra que s'espera augmentarà i passarà d'un milió el 1990 i 1,6 milions en 2000, a dos milions per a l'any 2010.<ref name="ghafBurd">{{ref-publicació| cognom=Ghaffar, A.; Reddy, K.S.; Singhi, M|article=Burden of non-communicable diseases in South Asia.|publicació= BMJ|data=2004|volum=328|pàgines=807-810|format=[[PDF]]|url=http://www.bmj.com/cgi/reprint/328/7443/807.pdf}}</ref><ref name="rastPhys">{{ref-publicació| cognom=Rastogi, T; Vaz, M.; Spiegelman, D.; Reddy, K.S.; Bharathi, A.V.; Stampfer, M.J.; Willett, W.C.; Ascherio1, A|article=Physical activity and risk of coronary heart disease in India.|publicació=Int. J. Epidemiol|data=2004|volum=33|pàgines=1-9|format=PDF|url=http://ije.oxfordjournals.org/cgi/reprint/33/4/759.pdf|doi = 10.1093/ije/dyh042}}</ref><ref name="GuptEsca">{{ref-publicació| cognom=Gupta, R|article=Escalating Coronary Heart Disease and Risk Factors in South Asians.|publicació=Indian Heart Journal|data=2007|pàgines=214-17|format=[[PDF]]|url=http://indianheartjournal.com/editorial007.pdf}}</ref>
 
== Etiologia ==
L'infart agut de miocardi s'observa en pacients portadors de cardiopatia isquèmica, ja fos perquè reconeixien tenir aquesta malaltia i estiguessin en tractament, o com un episodi inicial de la patologia. Sol estar precedit per antecedents d'[[angina de pit]] inestable, denominació que reben els episodis de dolor toràcic que es fan més freqüents, més duradors i que apareixen amb esforços menors que en l'evolució prèvia, o que no cedeixen amb la medicació habitual.
 
El miocardi, o múscul del cor, pateix un infart quan existeix una malaltia coronària avançada. En general això es produeix quan una placa d'[[ateroma]] que es troba a l'interior d'una [[artèria coronària]] es llaga o es trenca, causant una obstrucció aguda d'aquest vas.
 
La corona de vasos sanguinis que duen [[oxigen]] i nutrients al mateix múscul cardíac (artèries coronàries) pot desenvolupar plaques d'ateroma, la qual cosa compromet en major o menor grau el flux d'oxigen i nutrients al mateix cor, amb efectes que varien des d'una [[angina de pit]] (quan la interrupció del flux de sang al cor és temporal) a un infart miocardíac (quan és permanent i irreversible).
 
La presència d'[[arteriosclerosi]] en un vas sanguini fa que a l'esmentat vas hi hagi estrenyiments i que en ells es desenvolupi més fàcilment un trombe o [[coàgul sanguini]]. Una [[embòlia]] és un trombe que ha viatjat per la sang fins a arribar a un vas petit on s'enclava com un èmbol.
 
== Factors de risc ==
Els factors de risc en l'aparició d'un infart de miocardi es fonamenten en els factors de risc de l'arteriosclerosi, i inclouen, entre altres:
* [[Hipertensió arterial]].
* Vellesa.
* Sexe masculí.<ref name="Framingham1998">{{ref-publicació| cognom=Wilson, P.W.; D'Agostino, R.B.; Levy, D.; Belanger, A.M.; Silbershatz, H.; Kannel, W.B|article=Prediction of coronary heart disease using risk factor categories.|publicació=Circulation|data=1998|volum=97|exemplar=18|pàgines=1837-47|format=[[PDF]]|url=http://circ.ahajournals.org/cgi/reprint/97/18/1837.pdf|id={{PMID|9603539}}}}</ref>
* [[Tabaquisme]].
* [[Hipercolesterolèmia]], més específicament hiperlipoproteinèmia, en particular nivells elevats de la lipoproteïna de baixa densitat (LDL) i baixos de la lipoproteïna d'alta densitat (HDL).
* [[Diabetis mellitus]], amb resistència a la insulina o sense.
* [[Obesitat]],<ref name="Yusuf-2005">{{ref-publicació| cognom=Yusuf, S.; Hawken, S.; Ounpuu, S.; Bautista, L.; Franzosi, M.G.; Commerford, P.; Lang, C.C.; Rumboldt, Z.; Onen, C.L.; Lisheng, L.; Tanomsup, S.; Wangai, P.Jr.; Razak, F.; Sharma, A.M.; Anand, S.S.; INTERHEART Study Investigators|article=Obesity and the risk of myocardial infarction in 27,000 participants from 52 countries: a case-control study.|publicació=Lancet|data=2005|volum=366|exemplar=9497|pàgines=1640-9|id={{PMID|16271645}}|doi = 10.1016/S0140-6736(05)67663-5}}</ref> definida com un índex de massa corporal major de 30&nbsp;kg/m², la circumferència abdominal o per l'índex cintura / maluc.
* Estrès.
* Hiperhomocisteinèmia, una elevació sanguínia d'homocisteïna, un aminoàcid tòxic que s'eleva amb baixos nivells o insuficients en la ingesta de vitamina B2, B6, B12 i àcid fòlic.
 
Molts dels factors de risc cardíacs són modificables, de manera que molts atacs del cor poden ser previnguts al mantenir un estil de vida més saludable. L'activitat física, per exemple, s'associa amb riscos més baixos.<ref name="Jensen-1991">{{ref-publicació| cognom=Jensen, G.; Nyboe, J.; Appleyard, M.; Schnohr, P|article=Risk factors for acute myocardial infarction in Copenhagen, II: Smoking, alcohol intake, physical activity, obesity, oral contraception, diabetes, lipids, and blood pressure.|publicació=Eur Heart J|data=1991|volum=12|exemplar=3|pàgines=298-308|id={{PMID|2040311}}}}</ref> Els factors de risc no modificables inclouen l'edat, el sexe, els antecedents familiars i altres factors de predisposició genètics.<ref name="Framingham1998" />
 
Les dones que usen pastilles anticonceptives combinades, tenen un modest augment en el seu risc d'un infart de miocardi, especialment en presència d'altres factors com l'hàbit de fumar.<ref name="Khader-2003">{{ref-publicació| cognom= Khader, Y.S.; Rice, J.; John, L.; Abueita, O|article=Oral contraceptives use and the risk of myocardial infarction: a meta-analysis.|publicació=Contraception|data=2003|volum=68|exemplar=1|pàgines=11-7|id={{PMID|12878281}}|doi = 10.1016/S0010-7824(03)00073-8}}</ref>
 
Se sap que la inflamació és un pas important en el procés de formació d'una placa arterioescleròtic.<ref name="Wilson-2006">{{ref-publicació| cognom= Wilson, A.M.; Ryan, M.C.; Boyle, A.J|article=The novel role of C-reactive protein in cardiovascular disease: risk marker or pathogen.|publicació=Int J Cardiol|data=2006|volum=106|exemplar=3|pàgines=291-7|id={{PMID|16337036}}|doi = 10.1016/j.ijcard.2005.01.068}}</ref> La [[proteïna C reactiva]] és un marcador sensible encara que no específic de la inflamació. Per aquesta raó, una elevació sanguínia de la proteïna C reactiva pot predir el risc d'un infart, així com d'un accident cerebrovascular i el desenvolupament de la diabetis, encara que no està clar si té un paper directe en la formació de l'arterosclerosi.<ref name="Wilson-2006" /> Més encara, certes drogues usades en l'infart de miocardi poden reduir els nivells de la proteïna C reactiva.<ref name="Wilson-2006" /> No es recomana l'ús d'exàmens d'alta sensibilitat per a la proteïna C reactiva en la població general, encara que poden ser usats a discreció d'un professional de la salut en persones amb altres factors de risc importants.<ref name="Pearson-2003">{{ref-publicació| cognom= Pearson, T.A.; Mensah, G.A.; Alexander, R.W.; Anderson, J.L.; Cannon, R.O.; Criqui, M.; Fadl, Y.Y.; Fortmann, S.P.; Hong, Y.; Myers, G.L.; Rifai, N.; Smith, S.C. Jr; Taubert, K.; Tracy, R.P.; Vinicor, F.; Centers for Disease Control and Prevention; American Heart Association|article=Markers of inflammation and cardiovascular disease: application to clinical and public health practice: A statement for healthcare professionals from the Centers for Disease Control and Prevention and the American Heart Association.|publicació=Circulation|data=2003|volum=107|exemplar=3|pàgines=499-511|format=[[PDF]]|url=http://circ.ahajournals.org/cgi/reprint/107/3/499.pdf|id={{PMID|12551878}}|doi = 10.1161/01.CIR.0000052939.59093.45}}</ref>
 
Recentment s'ha relacionat a la malaltia periodontal amb la coronariopatia i, sent que la periodontitis és molt comú, poden tenir conseqüències en salut pública.<ref name="Janket-2003">{{ref-publicació| cognom=Janket SJ, Baird, A.E.; Chuang, S.K.; Jones, J.A.|article=Meta-analysis of periodontal disease and risk of coronary heart disease and stroke.|publicació=Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod.|data=2003|volum=95|exemplar=5|pàgines=559-69|id={{PMID|12738947}}}}</ref> Estudis serològics que han mesurat anticossos en contra de bacteris que causen la periodontitis clàssica, van trobar que són anticossos que estan presents en persones amb coronariopaties.<ref name="Pihlstrom-2005">{{ref-publicació| cognom=Pihlstrom BL, Michalowicz BS, Johnson NW.|article=Periodontal diseases.|publicació=Lancet|data=2005|volum=366|exemplar=9499|pàgines=1809-20|id={{PMID|16298220}}|doi = 10.1016/S0140-6736(05)67728-8}}</ref> La periodontitis acostuma a augmentar els nivells sanguinis de la proteïna C reactiva, fibrinogen i citoquines;<ref name="Scannapieco-2003">{{ref-publicació| cognom=Scannapieco FA, Bush RB, Paju S.|article=Associations between periodontal disease and risk for atherosclerosis, cardiovascular disease, and stroke. A systematic review.|publicació=Ann Periodontol|data=2003|volum=8|exemplar=1|pàgines=38-53|id={{PMID|14971247}}|doi = 10.1902/annals.2003.8.1.38}}</ref> per la qual cosa la periodontitis pot intervenir el risc d'infart per aquests factors.<ref name="D'Aiuto-2006">{{ref-publicació| cognom=D'Aiuto, F.; Parkar, M.; Nibali, L.; Suvan, J.; Lessem, J.; Tonetti, M.S.|article=Periodontal infections cause changes in traditional and novel cardiovascular risk factors: results from a randomized controlled clinical trial.|publicació=Am Heart J|data=2006|volum=151|exemplar=5|pàgines=977-84|id={{PMID|16644317}}}}</ref> S'ha suggerit que l'agregació plaquetària mitjançada per bacteris causants de periodontitis pot promoure la formació de macròfags escumosos<ref name="Lourbakos-2001">{{ref-publicació| cognom=Lourbakos A, Yuan YP, Jenkins AL, Travis J, Andrade-Gordon, P.; Santulli, R.; Potempa, J.; Pike, R.N.|article=Activation of protease-activated receptors by gingipains from Porphyromonas gingivalis leads to platelet aggregation: a new trait in microbial pathogenicity.|publicació=Blood|data=2001|volum=97|exemplar=12|pàgines=3790-7|formato=[[PDF]]|url=http://bloodjournal.hematologylibrary.org/cgi/reprint/97/12/3790.pdf|id={{PMID|11389018}}|doi = 10.1182/blood.V97.12.3790}}</ref><ref name="Qi-2003">{{ref-publicació| cognom=Qi, M.; Miyakawa, H.; Kuramitsu, H.K.|article=Porphyromonas gingivalis induces murine macrophage foam cell formation.|publicació=Microb Pathog|data=2003|volum=35|exemplar=6|pàgines=259-67|id={{PMID|14580389}}|doi = 10.1016/j.micpath.2003.07.002}}</ref> així com altres processos específics que encara no han estat establerts amb claredat.<ref name="Spahr-2006">{{ref-publicació| cognom=Spahr, A.; Klein, E.; Khuseyinova, N.; Boeckh, C.; Muche, R.; Kunze, M.; Rothenbacher, D.; Pezeshki G.; Hoffmeister A.; Koenig W.|article=Periodontal infections and coronary heart disease: role of periodontal bacteria and importance of total pathogen burden in the Coronary Event and Periodontal Disease (CORODONT) study.|publicació=Arch Intern Med|data=2006|volum=166|exemplar=5|pàgines=554-9|id={{PMID|16534043}}|doi = 10.1001/archinte.166.5.554}}</ref>
 
El dipòsit de calci és una altra part en el procés de formació de la placa arterioescleròtic. Aquest cúmul de calci en les artèries coronàries pot ser detectada amb tomografia i poden tenir valor predictiu més enllà dels factors de risc clàssics.<ref name="JAMAcalc">Greenland, P.; LaBree, L.; Azen, S.P.; Doherty, T.M.; Detrano, R.C. "Coronary artery calcium score combined with Framingham score for risk prediction in asymptomatic individuals". ''JAMA''. 2004; 291: 210-215. {{PMID|14722147}}</ref><ref name="NEJMcalc">Detrano R.; Guerci AD.; Carr JJ.; ''et al''. Coronary calcium as a predictor of coronary events in four racial or ethnic groups. ''N Engl J Med''. 2008;358(13):1336-45. {{PMID|18367736}}</ref><ref name="ACCcalc">Arad, Y.; Goodman, K.; Roth, M.; Newstein, D.; Guerci, A.D. "Coronary calcification, coronary disease risk factors, C-reactive protein, and atherosclerotic cardiovascular disease events: the St. Francis Heart Study". ''J Am Coll Cardiol''. 2005;46:158-165. {{PMID|15992651}}</ref> S'han estudiat molts altres factors, incloent-hi les sutures de l'orella,<ref name="Lichstein-1974">{{ref-publicació| cognom=Lichstein E.; Chadda, K.D.; Naik D.; Gupta P.K.|article=Diagonal ear-lobe crease: prevalence and implications as a coronary risk factor.|publicació=N Engl J Med|data=1974|volum=290|exemplar=11|pàgines=615-6|id={{PMID|4812503}}}}</ref> i altres signes dermatològics.<ref name="Miric-1998">{{ref-publicació| cognom=Miric, D.; Fabijanic, D.; Giunio, L.; Eterovic, D.; Culic, V.; Bozic, I.; Hozo, I.|article=Dermatological indicators of coronary risk: a case-control study.|publicació=Int J Cardiol|data=1998|volum=67|exemplar=3|pàgines=251-5|id={{PMID|9894707}}}}</ref>
 
== Patologia ==
[[Fitxer:Heart ant wall infarction.jpg|miniatura|Representació d'un infart a la paret anterior del cor]]
[[Fitxer:Infart72h.jpg|miniatura|Imatge [[Microscopi òptic|microscòpica]] d'un infart agut de miocardi, d'unes 72 h d'evolució. Peça [[Autòpsia|autòpsica]]. 400[[Signe de multiplicar|X]]. [[Tinció d'HE]].]]
L'aparició d'un infart agut de miocardi es fonamenta en dos subtipus de la [[síndrome coronària aguda]], a saber, l'infart de miocardi sense elevació del segment ST i l'infart de miocardi amb elevació del segment ST, els quals són, sovint però no sempre, una manifestació d'una coronariopatia, és a dir, una malaltia de les [[artèria coronària|artèries coronàries]]. L'esdeveniment inicial més comú és el despreniment d'una placa [[aterosclerosi|ateroscleròtica]] d'una de les artèries coronàries l'[[epicardi]], és a dir, de la coberta del cor, que comporta la iniciació de la cascada de la [[coagulació]], resultant de vegades en l'oclusió total de l'artèria.
 
Si el flux sanguini deficient al cor dura el temps suficient, es pot iniciar un procés anomenat cascada isquèmica, en la qual les [[cèl·lules]] del cor moren, principalment per [[necrosi]], sense que puguin ja regenerar-se. En aquest punt de mort cel·lular es forma una cicatriu de [[col·lagen]] permanentment, danyant l'arquitectura cardíaca. Alguns estudis recents han indicat que el procés de mort cel·lular anomenat [[apoptosi]] també té un paper important en el procés del dany tissular després d'un infart de miocardi.<ref name="Krijnen-2002">{{ref-publicació| autor=Krijnen, P.A; Nijmeijer, R.; Meijer C.J.; Visser, C.A.;, Hack, C.E.; Niessen, H.W.|títol=Apoptosis in myocardial ischaemia and infarction.|publicació=J Clin Pathol|data=2002|volum=55|exemplar=11|pàgines=801-11|id={{PMID|12401816}}|doi = 10.1136/jcp.55.11.801}}</ref> Com a resultat, el teixit fibròtic posa al pacient en una situació de risc de l'aparició de trastorns del ritme cardíac que tendeixen a ser potencialment perillosos per a la seva vida, incloent l'aparició d'una [[aneurisma]] ventricular que pot afectar amb conseqüències catastròfiques, generalment mortals.
 
El teixit cardíac així afectat, condueix els impulsos elèctrics més lentament i la diferència en la velocitat de conducció pot causar el que es coneix com un circuit de reentrada, un dels possibles causants d'arítmies letals. En el circuit de reentrada, l'impuls elèctric que surt d'un node arriba a un punt fibròtic en el seu camí que fa que l'impuls torni i estimuli al mateix node que li va donar origen, i pot causar més contraccions del que és normal. L'arítmia més severa és la fibrilació ventricular o VF, que consisteix en contraccions extremadament ràpides i caòtiques que comporta a una mort sobtada cardíaca. Igualment seriosa és la [[taquicàrdia]] ventricular, encara que el pronòstic tendeix a ser menys letal. Una taquicàrdia ventricular i en especial, una VF impedeix que el cor bombi la sang eficaçment, fent que el [[cabal cardíac]] i la [[pressió arterial]] caiguin a nivells perillosos, i poden causar una isquèmia impoertant i una extensió més gran de l'infart.
 
== Quadre clínic ==
Els principals signes i símptomes de l'infart miocardíac són:
 
* [[Dolor toràcic]] sobtat, intens i prolongat que es percep com una pressió intensa.
* [[Dispnea]] (dificultat per a respirar).
* [[Mareig]]s. És l'únic símptoma en un 10% dels casos.
* [[Palpitacions]].
* D'altres, i quan l'infart és important, són propis del [[xoc (circulatori)|xoc]]: pal·lidesa, confusió o, fins i tot, pèrdua de consciència.
 
=== Dolor ===
El dolor toràcic pot estendre's o irradiar cap als braços i espatlles –sobretot l'esquerre–, esquena, coll i fins i tot les dents i la mandíbula. El dolor associat a l’IAM és habitualment difús, no canvia amb la posició i dura més de 20 minuts.<ref name="THIRDDEF">{{cite journal | vauthors = Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Simoons ML, Chaitman BR, White HD, Katus HA, Lindahl B, Morrow DA, Clemmensen PM, Johanson P, Hod H, Underwood R, Bax JJ, Bonow RO, Pinto F, Gibbons RJ, Fox KA, Atar D, Newby LK, Galvani M, Hamm CW, Uretsky BF, Steg PG, Wijns W, Bassand JP, Menasché P, Ravkilde J, Ohman EM, Antman EM, Wallentin LC, Armstrong PW, Simoons ML, Januzzi JL, Nieminen MS, Gheorghiade M, Filippatos G, Luepker RV, Fortmann SP, Rosamond WD, Levy D, Wood D, Smith SC, Hu D, Lopez-Sendon JL, Robertson RM, Weaver D, Tendera M, Bove AA, Parkhomenko AN, Vasilieva EJ, Mendis S | display-authors = 6 | title = Third universal definition of myocardial infarction | journal = Circulation | volume = 126 | issue = 16 | pages = 2020–35 | date = October 2012 | pmid = 22923432 | doi = 10.1161/CIR.0b013e31826e1058 | doi-access = free }}</ref> És el que es coneix com a angor o [[angina de pit]]. No són infreqüents els infarts que cursen sense dolor, o amb dolors atípics que no coincideixen amb el descrit. Per això es diu que el diagnòstic és clínic, amb [[electrocardiograma]], i de laboratori, ja que només aquests tres elements en el seu conjunt permeten realitzar un diagnòstic precís.
 
El dolor, quan és típic es descriu com un puny enorme que retorça el cor. Correspon a una angina de pit però que es prolonga en el temps, i no respon a l'administració dels [[medicaments]] amb què abans s'alleugeria, per exemple [[nitroglicerina]] sublingual, ni cedeix amb el repòs. El dolor de vegades es percep de forma diferent, o no segueix cap patró fix, sobretot en ancians i en [[diabètics]]. En els infarts que afecten la cara inferior o diafragmàtica del cor, pot percebre's també com un dolor prolongat a la part superior de l'abdomen que l'individu podria, erròniament, atribuir a indigestió o acidesa.
 
[[Fitxer:AMI pain front.png|miniatura|Diagrama de les principals zones de dolor de pit en un infart de miocardi:<br />* vermell fosc: zona més habitual;<br />* vermell clar: altres zones possibles.]]
[[Fitxer:AMI pain back.png|miniatura|Vista posterior.]]
Aproximadament la meitat dels pacients amb infart presenten símptomes d'advertiment abans de l'incident.<ref name="MedicineNet">D. Lee; D. Kulick; J. Marks. [http://www.medicinenet.com/heart_attack/article.htm Heart Attack (Myocardial Infarction)] a ''MedicineNet.com''. Consultat el 28 de novembre de 2006.</ref> L'aparició dels símptomes d'un infart de miocardi, generalment, passa de manera gradual, per l'espai de diversos minuts i poques vegades passa d'una manera instantània.<ref name="warningsigns">National Heart, Lung and Blood Institute. [http://www.nhlbi.nih.gov/actintime/haws/haws.htm Heart Attack Warning Signs]. Consultat el 22 de novembre de 2006</ref> Qualsevol grup de símptomes compatibles amb una sobtada interrupció del flux sanguini al cor són agrupats en la síndrome coronària aguda.<ref name="ACS">[http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=3010002 Acute Coronary Syndrome]. American Heart Association. Consultat el 25 de novembre de 2006.</ref>
 
El dolor toràcic sobtat és el símptoma més freqüent d'un infart, és en general prolongat i es percep com una [[pressió]] intensa, que pot estendre o propagar-se als braços i espatlles sobretot l'esquerre, l'esquena, coll i fins i tot a les [[dents]] i la [[mandíbula]]. El dolor de pit a causa d'isquèmia o una falta de subministrament sanguini al cor es coneix com a angor o angina de pit, encara que no són infreqüents els infarts que cursen sense dolor, o amb dolors atípics que no coincideixen amb el descrit. Per això es diu que el diagnòstic és clínic, electrocardiogràfic i de laboratori, ja que només aquests tres elements en el seu conjunt permeten realitzar un diagnòstic precís. El dolor, quan és típic es descriu com un puny enorme que retorça el cor. Correspon a una angina de pit però que es perllonga en el temps, i no respon a l'administració dels medicaments amb els quals abans s'alleujava, per exemple nitroglicerina sublingual, ni cedeix amb el repòs. El dolor de vegades es percep de forma diferent, o no segueix cap patró fix, sobretot en ancians i en diabètics. En els infarts que afecten a la cara inferior o diafragmàtica del cor, pot percebre's com un dolor prolongat a la part superior de l'abdomen que l'individu podria, erròniament, atribuir a indigestió o acidesa. El signe de Levine ha estat categoritzat com un signe clàssic i predictiu d'un infart, en el qual l'afectat localitza el mal de pit agafant fortament el seu tòrax a nivell de l'estèrnum.<ref name="pmid17208083">{{ref-publicació|autor=Marcus, G.M.; Cohen, J.; Varosy, P.D. ''et al'' |títol=The utility of gestures in patients with chest discomfort |publicació=Am. J. Med. |volum=120 |exemplar=1 |pàgines=83–9 |data=2007 |pmid=17208083|doi=10.1016/j.amjmed.2006.05.045 |url=http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0002-9343(06)00668-1}}</ref>
 
=== Dispnea ===
La [[dispnea]] o dificultat per poder respirar succeeix quan el dany del cor redueix la despesa cardíac del ventricle esquerre, causant insuficiència ventricular esquerra i com a conseqüència, un [[edema pulmonar]]. D'altres signes inclouen la diaforesi o una excessiva sudoració, debilitat, marejos (és l'únic símptoma en un 10% dels casos), palpitacions, nàusees d'origen desconegut, vòmits i defalliment. És probable que l'aparició d'aquests darrers símptomes sigui conseqüència d'un alliberament massiva de catecolamines del [[sistema nerviós simpàtic]],<ref name="pmid3524599">{{ref-publicació|autor=Little, R.A.; Frayn, K.N.; Randall, P.E. ''et al'' |títol=Plasma catecholamines in the acute phase of the response to myocardial infarction |publicació=Arch Emerg Med |volum=3 |exemplar=1 |pàgines=20–7 |data=1986 |pmid=3524599|doi=}}</ref> una resposta natural al dolor i les anormalitats hemodinàmiques que resulten a conseqüència de la disfunció cardíaca.
 
=== Altres signes i símptomes ===
Els signes més greus inclouen la pèrdua de coneixement a causa d'una inadequada perfusió cerebral i xoc cardiogènic i fins i tot mort sobtada, en general per raó d'una fibril·lació ventricular.
 
Les dones tendeixen a experimentar símptomes marcadament diferents que el dels homes. Els símptomes més comuns en les dones són la dispnea, debilitat, fatiga i fins i tot somnolència, els quals es manifesten fins a un mes previs a l'aparició clínica de l'infart isquèmic. En les dones, el dolor de pit pot ser menys predictiu d'una isquèmia coronària que en els homes.<ref name="McSweeney">{{ref-publicació| autor=McSweeney, J.C.; Cody, M.; O'Sullivan, P.; Elberson, K.; Moser, D.K.; Garvin, B.J.|títol=Women's early warning symptoms of acute myocardial infarction|publicació=Circulation|data=2003|pàgines=2619-23|volum=108|exemplar=21|id={{PMID|14597589}}|doi = 10.1161/01.CIR.0000097116.29625.7C}}</ref>
 
Aproximadament un quart dels infarts de miocardi són silents, és a dir, apareixen sense dolor de pit i altres símptomes.<ref name="Kannel-1986">{{ref-publicació| autor=Kannel WB.|títol=Silent myocardial ischemia and infarction: insights from the Framingham Study.|publicació=Cardiol Clin|data=1986|volum=4|exemplar=4| pàgines=583-91|id={{PMID|3779719}}}}</ref> Aquests són normalment descoberts temps després durant electrocardiogrames subsegüents o durant una autòpsia sense història prèvia de símptomes relacionats a un infart. Aquest curs silent és més comú en els ancians, en pacients diabètics,<ref name="Diabetologica2004-David">{{ref-publicació| autor=Davis, T.M; Fortun, P.; Mulder, J.; Davis, W.A.; Bruce, D.G.|títol=Silent myocardial infarction and its prognosis in a community-based cohort of Type 2 diabetic patients: the Fremantle Diabetes Study|publicació=Diabetologia|data=2004|pàgines=395-9|volum=47|exemplar=3|id={{PMID|14963648}}|doi = 10.1007/s00125-004-1344-4}} </ref> i després d'un trasplantament de cor, probablement per raó que un cor donat no està connectat als nervis de l'hoste.<ref name="rubin's">{{ref-llibre|coautors= Emanuel Rubin; Fred Gorstein; Raphael Rubin; Roland Schwarting; David Strayer|títol= Rubin's Pathology - Clinicopathological Foundations of Medicine|editorial= Lippincott Williams & Wilkins|data= 2001|lloc= Maryland|pàgines= 549|isbn= 0-7817-4733-3 }}</ref> En diabètics, les diferències en el llindar del dolor, la neuropatia autonòmica i altres factors fisiològics són possibles explicacions de l'absència de simptomatologia durant un infart.<ref name="Diabetologica2004-David" />
 
== Histopatologia ==
En produir-se l’infart de miocardi es van esdevenint canvis a nivell histològic.
 
En els primers 30 minuts - 1 hora es produeix una pèrdua de contracció amb l’estirament de les fibres, fet que desemboca en un allargament primerenc dels [[Sarcòmer|sarcòmers]] i nuclis i en un estat més eosinofílic de les miofibril·les. Aquesta pèrdua de contracció és detectable mitjançant [[immunohistoquímica]], per la pèrdua de mioglobina i de troponina cardíaca. Entre 1-3 hores es produeixen les primeres manifestacions d’edema intersticial i de necrosi coagulativa, també coneguda com a hipereosinofília o “cariorrexis”, que arriba al seu punt àlgid entre el dia 1 i 3 d’evolució i que pot comportar una pèrdua d’estries cardíaques.
 
La fase inflamatòria s’inicia entre les 4-12h primeres hores. En aquesta etapa la [[necrosi]] de l’àrea infartada és més evident. A més, s’aprecia la infiltració de [[Granulòcit|granulòcits]], [[Monòcit|monòcits]] i [[Macròfag|macròfags]], que s’acumulen a la perifèria del vas. Per diapedesi els leucòcits, destacant els neutròfils com els més precoços en iniciar el procés, surten del territori vascular i migren a la zona lesionada per [[quimiotaxi]]. Els leucòcits activats s’encarreguen de destruir microorganismes i cèl·lules necròtiques a través de la fagocitosi i l’acció d’enzims lisosòmics, entre d’altres. Després d’un període que oscil·la entre les 24-72 hores, els leucòcits moren per apoptosi i apareixen els macròfags i els limfòcits, amb una vida mitjana que els permet romandre més temps en el focus d’inflamació i actuar entre 10 dies - 2 mesos.
 
Dins dels 10 primers dies d’evolució es produeix una gran [[angiogènesi]] fins a la desaparició de capil·lars quan han transcorregut aproximadament 4 setmanes. L’angiogènesi coincideix amb el procés de formació del teixit cicatricial o de granulació, després que els miocardiòcits necròtics hagin estat eliminats i substituïts per teixit conjuntiu lax. Al voltant del dia 10-15 d’evolució el teixit conjuntiu es va tornant més dens i substitueix al teixit de granulació que va desapareixent. Encara així, les fibres elàstiques són escasses i el teixit reconstruït prim. La taxa de desaparició del teixit de granulació depèn de la mida de l’infart, però en la majoria de casos es completa en el segon mes, deixant una cicatriu hipocel·lular compacta de teixit fibròtic amb predomini de col·lagen I.<ref>Michaud, K., Basso, C., d’Amati, G., Giordano, C., Kholová, I., Preston, S.D., Rizzo S., Sabatasso, S., Sheppard, M.N., Vink, A.van der Wal, A.C. & Association for European Cardiovascular Pathology (AECVP). Diagnosis of myocardial infarction at autopsy: AECVP reappraisal in the light of the current clinical classification. ''Virchows Archiv'' 2020; '''476''':179–194.</ref><ref>Blanco Pampín J., Varela Gómez M., & Román Rodríguez J. L. Cambios histopatológicos en la necrosis miocárdica mediante la expresión de fibronectina. ''Cuad Med Forense'' 2014; '''20(4):''' 170-179</ref><ref>Emanuela Turillazzi, Marco Di Paolo, Margherita Neri, Irene Riezzo, Vittorio Fineschi. A theoretical timeline for myocardial infarction: immunohistochemical evaluation and western blot quantification for Interleukin-15 and Monocyte chemotactic protein-1 as very early markers. ''Journal of Translational Medicine'' 2014; '''12''':188. </ref><ref>Cabrerizo Medina E., Villanueva De la Torre H. & Salguero Villadiego M. Estudio histopatológico de la evolución temporal de las lesiones. ''Cuad Med Forense'' 2015; '''21(3-4):''' 127-134. </ref>
 
== Diagnòstic diferencial ==
El diagnòstic diferencial inclouen altres causes sobtades de mal de pit, com un [[tromboembolisme pulmonar]], la [[dissecció aòrtica]], [[pericarditis]], el [[pneumotòrax]] a tensió i [[espasme esofàgic]].<ref name="pmid16199332">{{ref-publicació|autor=Boie, E.T. |títol=Initial evaluation of chest pain |publicació=Emerg. Med. Clin. North Am. |volum=23 |exemplar=4 |pàgines=937–57 |data=2005 |pmid=16199332|doi=10.1016/j.emc.2005.07.007 |url=http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0733-8627(05)00059-3}}</ref>
 
Quant hi ha la mínima sospita d'infart, es procedeix a realitzar un [[electrocardiograma]] que confirmi o descarti aquesta sospita. L'[[Sistema de conducció elèctrica del cor|activitat elèctrica del cor]] es caracteritza per una sèrie d'impulsos que es poden registrar mitjançant elèctrodes connectats a la superfície corporal. Quan hi ha una zona del cor lesionada, o que rep menys aportació sanguínia del necessari, queda reflectit en el registre electrocardiogràfic, posant en alerta al [[Professional de la salut|personal sanitari]].<ref name="diagnosi">[http://www.webconsultas.com/infarto-de-miocardio/diagnostico-de-un-infarto-3708 www.webconsultas.com/]</ref>
 
[[Fitxer:Ha1.jpg|miniatura| [[Angiografia coronària]] amb [[angioplàstia]]]]
 
El diagnòstic d'un infart de miocardi s'ha de formular integrant aspectes clínics de les malalties actuals de l'individu i un examen físic, inclòs un electrocardiograma i [[anàlisis de laboratori]] que indiquen la presència o absència de dany cel·lular de les [[fibra muscular|fibres musculars]].<ref name="GPnotebook_MI">[http://www.gpnotebook.co.uk/simplepage.cfm?ID=892665874&linkID=23278&cook=yes Myocardial infarction: diagnosis and investigations] - [[GPnotebook]] (anglès).</ref> És per això que la [[semiologia]] que el metge clínic ha d'aplicar davant la presència d'un dolor precordial (per les seves característiques i per la seva durada) l'ha de portar a proposar el diagnòstic d'infart agut del miocardi (IAM) amb suficient premura, ja que el retard en el plantejament es tradueix en la pèrdua d'un temps valuós necessari per instituir el mètode de reperfusió disponible amb la idea de recuperar la major extensió de miocardi, ja que, com és ben sabut, hi ha una relació inversa entre el temps transcorregut per iniciar el procediment i la quantitat de múscul "salvat".
 
=== Criteris de diagnòstic ===
Els criteris de l'[[Organització Mundial de la Salut]] (OMS)<ref name="Gillum">Gillum RF, Fortmann SP, Prineas RJ, Kottke TE. International diagnostic criteria for acute myocardial infarction and acute stroke. ''Am Heart J'' 1984;108:150-8. {{PMID|6731265}} (anglès)</ref> són els que clàssicament s'usen en el diagnòstic d'un infart de miocardi. Un pacient rep el diagnòstic probable d'infart si presenta dos dels següents criteris, i el diagnòstic serà definitiu si presenta els tres:
 
# Història clínica de dolor de pit isquèmic que duri per més de 30 minuts;
# Canvis electrocardiogràfics en una sèrie de traços, i
# Increment o caiguda de biomarcadors sèrics, com ara la [[creatina-cinasa]] tipus MB i la [[troponina]].
 
Aquests criteris de l'OMS van ser redefinits en el [[2000]] per donar predomini als marcadors cardíacs.<ref name="Alpert-2000">{{ref-publicació| autor=Alpert JS, Thygesen K, Antman E, Bassand JP. |títol=Myocardial infarction redefined--a consensus document of The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the redefinition of myocardial infarction. | revista=J Am Coll Cardiol |any=2000 |volum=36 |exemplar=3 |pàgines=959-69 | id={{PMID|10987628}}}}</ref> D'acord amb les noves disposicions, un augment de la [[troponina]] cardíaca, acompanyada de símptomes típics, d'ones Q patològiques, d'elevació o depressió del segment ST o d'intervenció coronària, és suficient per a diagnosticar un infart de miocardi.
 
El diagnòstic clínic del IAM s'ha de basar, llavors, en la conjunció dels tres següents dades: dolor característic, canvis electrocardiogràfics suggestius i elevació dels [[enzim]]s, i cal tenir present que aquesta última pot no presentar-se en forma oportuna, de manera que els dos primers canvis s'han de prendre en compte per iniciar la reperfusió a la major brevetat possible.
 
=== {{Àncora|SCAAEST}}{{Àncora|SCASEST}}Tipus ===
Els infarts de miocardi generalment es classifiquen clínicament en amb elevació de l'ST ('''SCAAEST''') i sense elevació de l'ST ('''SCASEST'''). Es basen en canvis en l'ECG.<ref name=THIRDDEF/> Les malalties de malaltia de miocardi constitueixen al voltant d'un 25-40%. També existeix un sistema de classificació més explícit, basat en consens internacional el 2012. Aquesta classifica els infarts de miocardi en cinc tipus:<ref name=THIRDDEF/>
# IAM espontani relacionada amb l'erosió i/o fissuració o ruptura de la [[Ateroma|placa]]
# IAM relacionat amb la isquèmia, com per exemple a causa d'una augment de la demanda d'oxigen o disminució de l'oferta, per exemple. espasme arterial coronària, embòlia coronària, anèmia, arítmies, pressió arterial alta o baixa pressió arterial
# Mort cardíaca sobtada inesperada, incloent-hi una aturada cardíaca, on els símptomes poden suggerir MI, es pot prendre un ECG amb canvis suggeridors o un coàgul de sang es troba en una artèria coronària per angiografia i/o en autòpsia, però on no es podrien obtenir mostres de sang o en un moment anterior a l'aparició de biomarcadors cardíacs a la sang
# Associat amb [[angioplàstia coronària]] o stents
#* Associada a la intervenció coronària percutània (PCI)
#* Associada a [[trombosi]] de stent segons es documenta per angiografia o per autòpsia
# Associat amb CABG
# Associada amb dissecció arterial coronària espontània en dones joves i en forma
 
=== Examen físic ===
[[Fitxer:ECG 001.jpg|miniatura| [[Electrocardiograma]] de 12 derivacions mostrant elevació inferior del segment ST en les derivacions II, III, i aVF juntament amb depressió recíproca del segment ST en les derivacions I i aVL.]]
L'aparença general dels pacients amb infart de miocardi varia d'acord amb els símptomes. Es pot veure pacients còmodes o pacients agitats amb una [[Taquipnea|freqüència respiratòria augmentada]]. És freqüent veure una [[pal·lidesa de la pell]], el que suggereix [[vasoconstricció]]. Alguns pacients poden tenir una febre lleu (38-39&nbsp;°C), amb [[pressió arterial]] elevada o en alguns casos disminuïda i el [[pols arterial|pols]] pot tornar-se irregular.<ref name="emedicine">S. Garas ''et al.''. [http://www.emedicine.com/med/topic1567.htm Myocardial Infarction]. [[eMedicine]]. Retrieved November 22, 2006.</ref><ref name="harrisons-p1444">Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. ''Harrison's Principles of Internal Medicine''. p. 1444. New York: McGraw-Hill, 2005. {{ISBN|0-07-139140-1}}</ref>
 
Si apareix una insuficiència cardíaca, es pot trobar a l'exploració física un [[reflux hepatojugular]] per una [[pressió venosa jugular]] elevada, o [[edema|edemes]] perifèrics (amb la inflor de les cames). Diverses anormalitats poden ser sentides durant l'[[auscultació]], com ara un tercer i un quart [[soroll cardíac]], frec [[pericardi|pericàrdic]], desdoblament paradoxal del segon soroll i [[Crepitant|crepitacions pulmonars]].<ref name="emedicine "/><ref name="harrisons-p1450">Kasper DL, ''et al.'' ''Harrison's Principles of Internal Medicine''. p. 1450.</ref>
 
=== Proves complementàries ===
* '''[[Electrocardiograma|Electrocardiograma (ECG)]]'''. Si una persona pateix símptomes compatibles amb un infart, se li farà un ECG immediatament. De fet, estarà unit a un monitor d'ECG durant tot el temps que estigui a l'Hospital, almenys si s'ingressa a la sala dedicada als malalts greus del cor o unitat coronària. S'ha de realitzar més d'un ECG en poques hores atès que, en les primeres hores, el resultat pot ser normal, encara en presència d'infart.
* '''[[Anàlisi de sang]]''' i recerca de marcadors de necrosi miocàrdica: [[creatina-cinasa]] i [[troponina]]. A més de conèixer els nivells de certes substàncies com són el [[colesterol]], la [[glucosa]] i certes [[Hormona|hormones]], en el moment de l'infart interessa especialment estudiar les concentracions d'alguns [[Enzim|enzims]] cardíacs. Els enzims són [[Proteïna|proteïnes]] que intervenen en les reaccions químiques que tenen lloc en els teixits vius. Quan hi ha una lesió en el cor que es deu a la falta d'aportació de [[sang]], es produeix un característic augment d'alguns enzims com la creatina-cinasa (coneguda com a CPK) i la troponina, el que permet diagnosticar l'infart.<ref name="diagnosi"/>
 
== Referències ==
{{referències}}
 
== Enllaços externs ==
{{commonscat}}
* {{CanalSalut GenCat a-z|Infart agut de miocardi|i/infart-agut-de-miocardi}}
* [http://www.forumclinic.org/enfermedades/cardiopatia-isquemica FORUMCLINIC. Informació per a pacients sobre l'infart agut de miocardi: vídeos, notícies i fòrums] {{ca}}(en castellà)
* [https://medlineplus.gov/spanish/heartattack.html Tutorials interactius a Salut Medline Plus: Infart agut de miocardi] Amb gràfiques animades i àudio. (en castellà)
 
{{1000 Ciència}}
{{Autoritat}}
 
{{ORDENA:Infart Miocardiac}}
[[Categoria:Cardiopaties isquèmiques]]
[[Categoria:Urgències mèdiques]]
48.618

modificacions