Viquipèdia

Potenciació per anticossos de la infecció

La potenciació de la infecció dependent d'anticossos (o ADE de l'anglès Antibody-Dependent Enhancement) o potenciació per anticossos de la infecció és un fenomen en què la unió d'un virus a anticossos subòptims millora l'entrada del virus a les cèl·lules hostes, seguida de la seva (lògica) replicació.[1][2] Els anticossos antivírics afavoreixen la infecció vírica de les cèl·lules immunitàries objectiu mitjançant l'explotació de la via fagocítica (gràcies als receptors Fc o RFc, i concretament, els RFcγ) o del complement.[3] Després de la interacció amb el virus, l'anticòs s'uneix als RFc expressats en determinades cèl·lules immunitàries o en algunes de les proteïnes del complement. L'RFcγ s'uneix a l'anticòs mitjançant la seva regió cristal·litzable del fragment (Fc). Normalment, el procés de fagocitosi s'acompanya de la degradació del virus, però, si el virus no es neutralitza per l'acció de l'anticòs (ja sigui a causa de la baixa afinitat o de l'orientació cap a un epítop no neutralitzant), la unió d'anticossos pot provocar una evasió del virus i, per tant, la potenciació de la infecció. Per tant, la fagocitosi pot causar replicació vírica, amb la posterior mort de cèl·lules immunitàries. El virus “enganya” el procés de fagocitosi de les cèl·lules immunitàries i utilitza els anticossos de l'hoste com a cavall de Troia. L'ADE pot produir-se a causa de la característica no neutralitzant de l'anticòs, que s'uneix a epítops vírics diferents dels implicats en la seva fixació i entrada a les cèl·lules hostes. L'ADE també pot produir-se a causa de la presència de concentracions sub-neutralitzants d'anticossos (que s'uneixen a epítops vírics per sota del llindar de neutralització).[4] A més, es pot induir ADE quan la força de la interacció anticòs-antigen està per sota d'un llindar determinat.[5][6] Aquest fenomen pot conduir a un augment de la infectivitat i la virulència del virus. Els virus que poden causar ADE sovint comparteixen algunes característiques comunes com la diversitat antigènica, la capacitat de replicar-se i establir la persistència a les cèl·lules immunitàries.[1] L'ADE pot aparèixer durant el desenvolupament d'una infecció vírica primària o secundària, així com després de la vacunació.[1][7][8] S'ha observat principalment amb virus d'ARN monocatenari positiu. Entre ells es troben els flavivirus com el virus del dengue,[9] el virus de la febre groga, el virus Zika,[10][11] els coronavirus, inclosos els alfa i betacoronavirus,[12] els ortomixovirus com la grip,[13] els retrovirus com el VIH,[14][15][16] i ortopneumovirus com el VSRH.[17][18][19]

Esquema de potenciació per anticossos d'una infecció per un virus

El mecanisme que implica la fagocitosi de complexos immunitaris mitjançant el receptor FcγRII / CD32 s'entén millor en comparació amb la via del receptor del complement.[20][21][22] Les cèl·lules que expressen aquest receptor estan representades per monòcits, macròfags, algunes categories de cèl·lules dendrítiques i limfòcits B. L'ADE està mediada principalment per anticossos IgG,[21] no obstant això, els IgM juntament amb el complement,[23] i els anticossos IgA[15][16] també han demostrat ser ADE desencadenants.

L'ADE pot causar una potenciació de la malaltia respiratòria i una lesió pulmonar aguda després d'una infecció respiratòria per virus amb signes d'infiltració monocítica i un excés d'eosinòfils a les vies respiratòries.[24] L'ADE juntament amb els mecanismes dependents dels limfòcits T col·laboradors tipus 2 poden contribuir al desenvolupament de la potenciació de la malaltia associada a la vacuna (VADE), que no es limita a les malalties respiratòries.[24] Alguns candidats a la vacuna dirigits als coronavirus, el VSRH i el virus del dengue van provocar VADE, i van finalitzar el seu desenvolupament o es van aprovar per utilitzar-los només per a pacients que hagin tingut aquests virus abans.

Referències modifica

  1. ↑ 1,0 1,1 1,2 «Antibody-dependent enhancement of virus infection and disease». Viral Immunology, 16, 1, 2003, pàg. 69–86. DOI: 10.1089/088282403763635465. PMID: 12725690.
  2. ↑ «Deliberations of the Strategic Advisory Group of Experts on Immunization on the use of CYD-TDV dengue vaccine». The Lancet. Infectious Diseases, 19, 1, gener 2019, pàg. e31–e38. DOI: 10.1007/978-981-15-1045-8_2. PMC: 7119964. PMID: 30195995.
  3. ↑ «The role of IgG Fc receptors in antibody-dependent enhancement». Nature Reviews. Immunology, 20, 10, octubre 2020, pàg. 633–643. DOI: 10.1038/s41577-020-00410-0. PMID: 32782358.
  4. ↑ Kulkarni, Ruta «Antibody-Dependent Enhancement of Viral Infections». Dynamics of Immune Activation in Viral Diseases, 05-11-2019, pàg. 9–41. DOI: 10.1007/978-981-15-1045-8_2. PMC: 7119964.
  5. ↑ «The potential danger of suboptimal antibody responses in COVID-19». Nature Reviews. Immunology, 20, 6, juny 2020, pàg. 339–341. DOI: 10.1038/s41577-020-0321-6. PMC: 7187142. PMID: 32317716.
  6. ↑ «Medical Countermeasures Analysis of 2019-nCoV and Vaccine Risks for Antibody-Dependent Enhancement (ADE)». SSRN Working Paper Series, 2020. DOI: 10.2139/ssrn.3546070. ISSN: 1556-5068.
  7. ↑ «Antibody-Dependent Cellular Phagocytosis in Antiviral Immune Responses» (en anglès). Frontiers in Immunology, 10, 2019, pàg. 332. DOI: 10.3389/fimmu.2019.00332. PMC: 6404786. PMID: 30873178.
  8. ↑ Smatti, Maria K.; Al Thani, Asmaa A.; Yassine, Hadi M. «Viral-Induced Enhanced Disease Illness». Frontiers in Microbiology, 9, 05-12-2018, pàg. 2991. DOI: 10.3389/fmicb.2018.02991. ISSN: 1664-302X. PMC: 6290032. PMID: 30568643.
  9. ↑ «Dengue viruses are enhanced by distinct populations of serotype cross-reactive antibodies in human immune sera». PLOS Pathogens, 10, 10, octubre 2014, pàg. e1004386. DOI: 10.1371/journal.ppat.1004386. PMC: 4183589. PMID: 25275316.
  10. ↑ «Modulation of Dengue/Zika Virus Pathogenicity by Antibody-Dependent Enhancement and Strategies to Protect Against Enhancement in Zika Virus Infection». Frontiers in Immunology, 9, 2018, pàg. 597. DOI: 10.3389/fimmu.2018.00597. PMC: 5925603. PMID: 29740424.
  11. ↑ «Yellow fever vaccine». A: Vaccines. 6. Amsterdam: Elsevier, 2012, p. 870–968. ISBN 9781455700905. 
  12. ↑ «Antibody-dependent infection of human macrophages by severe acute respiratory syndrome coronavirus». Virology Journal, 11, 1, maig 2014, pàg. 82. DOI: 10.1186/1743-422X-11-82. PMC: 4018502. PMID: 24885320.
  13. ↑ «Antibody-dependent enhancement of influenza disease promoted by increase in hemagglutinin stem flexibility and virus fusion kinetics». Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 116, 30, juliol 2019, pàg. 15194–15199. DOI: 10.1073/pnas.1821317116. PMC: 6660725. PMID: 31296560.
  14. ↑ «Enhancing antibodies in HIV infection». Parasitology, 115 Suppl, 7, 1997, pàg. S127-40. DOI: 10.1017/s0031182097001819. PMID: 9571698.
  15. ↑ 15,0 15,1 Janoff, E. N.; Wahl, S. M.; Thomas, K.; Smith, P. D. «Modulation of human immunodeficiency virus type 1 infection of human monocytes by IgA». The Journal of Infectious Diseases, 172, 3, setembre 1995, pàg. 855–858. DOI: 10.1093/infdis/172.3.855. ISSN: 0022-1899. PMID: 7658082.
  16. ↑ 16,0 16,1 Kozlowski, P. A.; Black, K. P.; Shen, L.; Jackson, S. «High prevalence of serum IgA HIV-1 infection-enhancing antibodies in HIV-infected persons. Masking by IgG». Journal of Immunology (Baltimore, Md.: 1950), 154, 11, 01-06-1995, pàg. 6163–6173. ISSN: 0022-1767. PMID: 7751656.
  17. ↑ «In Vitro Enhancement of Respiratory Syncytial Virus Infection by Maternal Antibodies Does Not Explain Disease Severity in Infants». Journal of Virology, 91, 21, novembre 2017. DOI: 10.1128/JVI.00851-17. PMC: 5640862. PMID: 28794038.
  18. ↑ «Antibody-dependent enhancement of respiratory syncytial virus infection by sera from young infants». Clinical and Diagnostic Laboratory Immunology, 1, 6, novembre 1994, pàg. 670–7. DOI: 10.1128/CDLI.1.6.670-677.1994. PMC: 368388. PMID: 8556519.
  19. ↑ «Neutralizing and enhancing activities of human respiratory syncytial virus-specific antibodies». Clinical and Diagnostic Laboratory Immunology, 3, 3, maig 1996, pàg. 280–6. DOI: 10.1128/CDLI.3.3.280-286.1996. PMC: 170331. PMID: 8705669.
  20. ↑ Porterfield, James S.; Cardosa, M. Jane. Host Range and Tissue Tropisms: Antibody-Dependent Mechanisms (en anglès). Springer, 1984, p. 117–122. DOI 10.1007/978-1-4612-5250-4_17. ISBN 978-1-4612-5250-4. 
  21. ↑ 21,0 21,1 «The role of IgG Fc receptors in antibody-dependent enhancement». Nature Reviews. Immunology, 20, 10, octubre 2020, pàg. 633–643. DOI: 10.1038/s41577-020-00410-0. PMC: 7418887. PMID: 32782358.
  22. ↑ «Antibody-dependent enhancement of viral infection: molecular mechanisms and in vivo implications». Reviews in Medical Virology, 13, 6, 2003, pàg. 387–98. DOI: 10.1002/rmv.405. PMID: 14625886.
  23. ↑ Cardosa, M. J.; Porterfield, J. S.; Gordon, S. «Complement receptor mediates enhanced flavivirus replication in macrophages». The Journal of Experimental Medicine, 158, 1, 01-07-1983, pàg. 258–263. DOI: 10.1084/jem.158.1.258. ISSN: 0022-1007. PMC: 2187083. PMID: 6864163.
  24. ↑ 24,0 24,1 Su, Shan; Du, Lanying; Jiang, Shibo «Learning from the past: development of safe and effective COVID-19 vaccines» (en anglès). Nature Reviews Microbiology, 16-10-2020, pàg. 1–9. DOI: 10.1038/s41579-020-00462-y. ISSN: 1740-1534. PMC: 7566580. PMID: 33067570.
Obtingut de «https://ca.wikipedia.org/w/index.php?title=Potenciació_per_anticossos_de_la_infecció&oldid=31796427»