Bursitis infecciosa aviària
| Aquest article o secció no cita les fonts o necessita més referències per a la seva verificabilitat. |
La bursitis infecciosa aviària, també coneguda com a malaltia de Gumboro, infecció de la Bursa de Fabrici, malaltia infecciosa bursal, síndrome nefrític hemorràgic o nefrosi aviar, és una malaltia vírica molt infecciosa que afecta pollastres d'edat primerenca i amb una gran importància en l'avicultura a escala mundial.[1] És una malaltia que afecta principalment a pollastres joves, però que pot presentar-se ocasionalment en ànecs, galls dindi, numínids, faisans i algunes aus silvestres, no constituint una zoonosi.[2][3]
  | |
| Tipus | malaltia |
|---|---|
| Epònim | Gumboro (en)  |
| Patogènia | |
| Causat per | bursitis infecciosa aviària |
Etiologia modifica
L'agent causal de la malaltia és el virus de la bursitis infecciosa (VBI). El principal òrgan diana del virus VBI és la bursa de Fabrici, on provoca una destrucció massiva de precursors de limfòcits B resultant en una reducció de la immunitat humoral i per tant immunosupressió. Això provoca que els animals infectats siguin més susceptibles de patir infeccions secundàries com coccidiosis i bronquitis infecciosa, que resulta en pèrdues econòmiques importants en la indústria avícola.[4]
Actualment es coneixen dos serotips classificats com 1 i 2. Només el serotip 1 s'associa a la malaltia clínica, sent les soques que pertanyen a aquest serotip les més virulentes.[5] La gravetat dels símptomes clínics depenen de la virulència de la soca, l'edat de les aus en el moment de la infecció, el seu estat immunitari i la raça. La forma de presentació clínica aguda es caracteritza per un inici sobtat dels signes clínics, un període d'incubació curt i en conseqüència una mortalitat elevada, afecta animals joves de 3 a 6 setmanes. Existeixen soques menys virulentes que poden presentar formes subclíniques de la malaltia amb quadres silenciosos que es caracteritzen per l'absència de simptomatologia clínica i els seus efectes s'aprecien en un descens del rendiment i la productivitat, solen presentar-se abans de les tres setmanes d'edat.
Transmissió modifica
Les vies de transmissió són: oral, conjuntival i respiratòria, per excreció de matèria fecal, per vectors i fòmits, el cuc de la farina i una espècie de mosquit poden actuar com a reservoris. Actualment, no s'ha pogut demostrar que hi ha una via vertical de transmissió ni portadors.
Patogènia modifica
El període d'incubació del virus varia entre dos i sis dies. El procés es troba caracteritzat principalment per l'actuació sobre la bursa de Fabrici, en la qual ocasiona una intensa necrosi, que impedeix el funcionament normal, i per tant la formació de limfòcits B.
Les aus d'entre dos i vuit setmanes en una bursa de Fabrici altament activa son més susceptibles a la malaltia. Les aus de més de vuit setmanes, en canvi, són més resistents al virus i solament mostraran signes clínics en el cas que es tracti d'una soca altament virulenta. Una vegada el virus s'ha introduït en el cos, destrueix els fol·licles limfoides secundaris associats per exemple als intestins, als bronquis, a les amígdales cecals, la glàndula de Harder, etc. La malaltia aguda i la mort és deguda al fet que produeix necrosis en l'òrgan en el qual es troba el virus. Si l'ocell aconsegueix superar aquesta fase, es trobarà inmunocompromès. La qual cosa significa que serà més susceptible a altres malalties
El virus, a més, també pot actuar sobre altres elements limfoides com la melsa, la tonsil·la i el tim. Conseqüentment a aquestes accions, les aus poden queda parcialment o totalment incapacitades, de forma transitòria o permanent, per respondre a estímuls antigènics de vacunes o microorganismes.
Signes i símptomes modifica
El procés es presenta generalment en aus de tres a sis setmanes d'edat, sent estrany que es presenti després de la sisena setmana i excepcionalment abans de la segona. El procés es presenta de forma aguda afectant simultàniament a un 40-70 per cent de les aus, en uns casos preferentment en pollets i en altres casos, en broilers.
Els principals símptomes són: inquietud, inapetència, que ocasiona una disminució del consum de pinso; plomatge eriçat i hipertèrmia, fent que els animals es disposin més junts; diarrea intensa amb excrements groguencs, espumosos i fluids, molt abundants i consistents, de forma que taquen les plomes de la cua (aquestes plomes anals brutes i les diarrees aquoses provoquen una conducta de pica dirigida cap aquesta zona i especialment l'anus); inflamació de la cloaca i falta de coordinació. En casos més extrems, els animals es troben deprimits i prostració greu, sense reaccionar als estímuls externs.
El període agut de la malaltia evoluciona en uns quatre a sis dies. El procés és molt més greu en aus joves, d'entre tres i sis setmanes d'edat.
La malaltia també pot aparèixer de forma subclínica abans de les 3 setmanes d'edat. Els animals presenten inmunosupressió, són més propensos a patir infeccions oportunistes i presenten un menor rendiment i productivitat, i un desenvolupament més lent.[6]
La bursitis infecciosa clínica presenta de forma molt clara uns signes característics i lesions post mortem. El grup d'ocells infectat mostrarà una morbiditat molt elevada acompanyada d'una greu depressió en la gran majoria de les aus, cosa que té una duració d'uns 5 a 7 dies. La mortalitat s'eleva dramàticament durant 2 dies i a continuació descendeix de forma ràpida durant els següents 2-3 dies. Normalment, moren entre el 5 percent i el 10 per cent de les aus, encara que pot arribar a una mortalitat del 40 per cent en els pitjors casos.
Efecte immunodepressor de la infecció modifica
En les aus, el conjunt de cèl·lules que participen en la resposta immunitària tenen l'origen en dos òrgans limfoides centrals: el tim i la bursa de Fabrici. Aquestes estructures són essencials en el període embrionari i neonatal de les aus, per tal de desenvolupar les cèl·lules immunocompetents correctament.
La bursa de Fabrici, una estructura en forma de diverticle oval, està ubicada anteriorment i superiorment a la cloaca, durant la vida embrionària i neonatal rep cèl·lules hematopoètiques indiferenciades des de la vesícula vitel·lina i el fetge. Aquestes cèl·lules indiferenciades, sota influència del microambient de la bursa es multipliquen i diferencien a limfòcits B, que posteriorment migren i colonitzen els òrgans limfoides perifèrics (melsa, tonsil·les...) i seran responsables de la resposta immune humoral i secretòria. La bursa presenta en el seu interior plecs que contenen nombrosos fol·licles limfoides on es troben i ordenen majoritàriament les cèl·lules limfoides en dues zones: medul·lar i cortical.
El VBI destrueix l'estructura normal de la bursa, es produeix un efecte d'inhibició de la producció d'anticossos circulants perquè el virus afecta les cèl·lules immunitàries dels centres limfoides perifèrics. També, es produeix una expansió de limfòcits T-supressors, cosa que deprimeix la resposta immunitària de les aus infectades.
Lesions modifica
Anatòmicament podrem observar que la musculatura, especialment la cara interna de les cuixes, es troba retreta i deshidratada (exsicosi), amb hemorràgies superficials.
Els ronyons es troben tumefactes, ocasionalment amb dipòsits d'urats, i amb una tonalitat grisa-vermellosa-clara. Aquesta lesió és freqüent als broilers, però estranya als pollets.
La bursa de Fabrici es pot trobar atrofiada o adquirir una tonalitat grisa-vermellosa, amb una mida de 4 a 5 centímetres, coberta d'un moc vitri i contenint coàguls i fibrina en els seus plecs, a més d'un exsudat caseós (d'aspecte paregut al formatge)-hemorràgic. Hi pot haver també una necrosi dels limfòcits, infiltració de heteròfils (cosa que provocaria que els anticossos tingueren més afinitat per altres antígens que pel del virus de la bursitis infecciosa), vesícules quístiques, i inclús fibrosis de l'òrgan.
Les aus que sobreviuen a la malaltia poden quedar amb lesions parcials o totals (ja sigui momentàniament o permanentment) en la bursa de Fabrici (formadora de limfòcits B) i en el tim, formador de limfòcits T, amb el qual els animals no responen bé a les vacunacions i són, en la pràctica, més receptibles a les malalties infeccioses.
Diagnòstic modifica
El diagnòstic de la malaltia basat en símptomes clínics i lesions macroscòpiques no sempre és clar per determinar un animal positiu de forma definitiva. S'han presentat casos d'animals clínicament immunodeprimits i amb atròfia a la bursa de Fabrici que no presentaven lesions agudes de tipus Gumboro. Per això és necessari analitzar mostres al laboratori per tal de confirmar la presència del virus mitjançant proves diagnòstiques microbiològiques que permetran detectar anticossos específics induïts pel virus o la detecció del virus en els teixits.[7]
Histopatologia modifica
Consisteix en l'estudi histològic de les lesions a la bursa de Fabrici després de la infecció. A partir de l'observació s'avalua el grau d'infecció sota criteris com la distribució de la lesió, l'extensió del teixit afectat i la intensitat de la infecció al teixit limfoide.
Aïllament i identificació del virus modifica
La identificació del virus es realitzarà mitjançant la infecció d'ous embrionats, pel que deuen utilitzar-se ous VBI negatius, ja que el virus no sobreviurà en presència d'anticossos a l'ou, però també es poden utilitzar pollastres sense anticossos específics així com cultius cel·lulars. Aquesta pràctica no es realitza de forma habitual, perquè malgrat tot es poden experimentar certes dificultats en els cultius cel·lulars i els ous embrionats, donat que el virus no s'adapta amb facilitat a aquests.
Detecció d'antígens virals modifica
Són proves ràpides i de gran eficàcia per a la detecció del virus. Algunes de les més utilitzades són: immunofluorescència i immunodifusió en gel d'agar.
- Immunoflourescència: Detecció del virus mitjançant un antisèrum amb anticossos marcats amb colorants fluorescents que s'uneixen a l'antigen sempre que aquest estigui present al teixit bursal. S'analitzen mostres de teixit processat de la bossa de fabrici.
- Immunodifusió en gel d'argar: S'han d'extreure les bosses de fabrici durant l'etapa aguda de la infecció, s'homogeneïtzen i posteriorment s'enfronta la mostra amb l'antigen d'un antisèrum positiu conegut. Aquest procediment és particularment útil en les fases primerenques de la infecció, abans que es desenvolupi la resposta d'anticossos.
Prova serològica modifica
Són proves que permeten detectar la presència d'anticossos enfront l'antigen.
- Test de neutralització del virus VN: és l'única prova que permet diferenciar entre els diferents serotips de VBI. Aquesta tècnica es realitza en dos passos, primer s'incuba l'agent amb el sèrum de l'animal a analitzar i posteriorment s'inocula la suspensió en un cultiu cel·lular. Si el sèrum analitzat conté anticossos neutralitzants, aquests s'uneixen a la partícula vírica i impedeixen la infecció de les cèl·lules del cultiu, per tant no s'observaran alteracions.
- Prova d'assaig per immunoabsorció associat a enzims ELISA: és la prova més utilitzada en laboratoris de diagnòstic. Encara que no és específica de serotip, és una prova ràpida i senzilla que no requereix grans quantitats de sèrum. Consisteix en l'ús d'enzims com a marcadors d'anticossos, aquests enzims mantenen la capacitat de catalitzar una reacció, en afegir el seu substrat, que genera un producte final visible.
Prova d'inoculació en el pollet modifica
La bursa de les aus no infectades, uns dies després de la inoculació del material infectat, sembla fer-se més gran.
També, s'han descrit enzimommunoassaigs (ELISA) de captura antigènica basats en plaques recobertes amb anticossos específics del VBI per demostrar la presència d'antígens del VBI en els homogeneïtzats procedents de les burses. Per detectat l'ARN genòmic del virus en la bursa de Fabrici es pot utilitzar la reacció de cadena de la polimerasa de transcripció inversa (RT-PCR) amb encebadors específics.[8]
Tractament i control modifica
No existeix un tractament eficaç contra la malaltia, encara que es pot ajudar a les aus amb simptomàtics per controlar els agents secundaris i els efectes de la immunosupressió. A causa de la naturalesa resistent del virus i la seva distribució mundial, la prevenció i el control de la malaltia requereixen un abordatge coordinat en el qual es combinen les mesures de bioseguretat e higiene amb la vacunació. Les aus infectades han de ser degudament eliminades, s'ha de realitzar un bon programa de neteja i desinfecció i s'ha de maximitzar el període de repòs entre lots d'aus (un mínim de 10 dies entre els lots de pollastres).
A les granges de cria per a carn, les gallines reproductores són immunitzades contra el virus de la bursitis infecciosa, de manera que les seves cries estaran protegides gràcies a la immunització passiva. I seran sacrificades abans que aquesta desaparega.
La vacunació es realitza amb dos objectius. La vacunació dels reproductor impedeix la transmissió d'immunitat passiva a la progènie a través de la vesícula vitel·lina, i la vacunació dels pollastres d'engreix els fa desenvolupar immunitat activa contra el VBI.
Es disposa de moltes formes diferents per a l'administració de la vacuna: vacuna in ovo, per esprai, injectades, o en l'aigua, tant de vacunes vives atenuades com de vacunes inactivades (mortes). També s'ha autoritzat l'ús d'una vacuna recombinant que expressa l'antigen VP2 del VBI.
Vacunes vives modifica
En les vacunes vives s'utilitzen soques atenuades del VBI. L'administració d'aquest tipus de vacunes es realitza mitjançant una injecció intramuscular, l'aigua dels abeuradors o bé per via aèria, normalment al cap de 8 setmanes de vida.
Les vacunes vives es preparen a partir del virus totalment o parcialment atenuat i són conegudes com a "suau", "intermedia", o "més que intermedia" (també anomenades "calentes"), respectivament.
Les vacunes suaus causen un dany bursal limitat, mentre que les intermèdies i les "més que intermèdies" provoquen una reducció limfocitària en la bursa. Normalment cap mena de vacuna causa immunosupressió si s'utilitza en aus de més de 14 dies de vida procedents de progenitors immunes al VBI.
Les vacunes suaus i les intermèdies s'utilitzen en les aus progenitores per produir una resposta primària prèvia a la vacunació, prop del moment de la posta, amb la vacuna inactivada. Són susceptibles a l'efecte dels anticossos materns, per tant, s'haurien d'administrar únicament després que s'hagi reduït la quantitat de MDA.
Les vacunes intermèdies i les "més que intermèdies" o intermèdies plus s'utilitzen per protegir els pollastres d'engreix i les aus ponedores comercials de reposició. També s'usen algunes d'aquestes vacunes en els progenitors joves en el cas que existeixi un risc elevat d'infecció natural amb el virus virulent de la bursitis infecciosa aviaria. Habitualment s'administren una segona i tercera dosi, en especial quan existeix un risc elevat d'exposició a les formes virulentes de la malaltia o quan els pollets vacunats mostren nivells desiguals d'anticossos materns.
Hi ha dues vacunes vives comercials importants: d'una soca intermèdia de Nobilis Gumboro D78, i d'una soca intermèdia plus, anomenada Nobilis Gumboro 228E.
En absència d'anticossos materns, s'administren vacunes suaus al primer dia de vida. En canvi, quan ja existeixen anticossos materns en el primer dia de vida, la vacunació s'hauria de retardar fins que es redueixin els nivells d'aquests anticossos en la major part de les aus. Recentment s'han desenvolupat vacunes que es poden administrar in ovo al cap de 18 dies d'incubació.
Recentment s'ha desenvolupat una tècnica per proporcionar la vacuna viva als ous durant el període d'incubació. El virus s'injecta al cap de 18 dies d'incubació, s'espera que l'ou es desclogui, i el virus de la vacuna s'allibera quan els pollets tenen aproximadament 7 dies de vida.
Generalment, les vacunes vives de la bursitis infecciosa aviària es consideren compatibles amb altres vacunes aviars. Això no obstant, és possible que les vacunes que causen un dany bursal, puguin interferir amb la resposta a altres vacunes. La vacunació s'hauria de fer únicament en aus sanes.
Vacunes inactivades modifica
Les vacunes inactivades s'utilitzen per produir nivells elevats, uniformes i de llarga durada d'anticossos en les gallines de cria que prèviament han estat tractades amb una vacuna viva o han estat exposades al virus de camp durant la cria. Posteriorment a l'administració de la vacuna viva, 8 setmanes de vida, s'administra la vacuna inactivada, a les 16-20 setmanes de vida. Aquesta vacuna es produeix amb adjuvant en emulsió oliosa, i ha de ser injectada a cadascuna de les aus. Les vies principals d'administració són subcutània o intramuscular (a la cama), evitant la proximitat de les articulacions, tendons o vasos sanguinis principals.[9]
Només s'han de vacunar les aus sanes que estiguin sensibilitzades per l'exposició prèvia al VBI. D'aquesta manera la vacuna induirà una resposta d'anticossos en els pollets desclosos a partir dels progenitors vacunats.
Referències modifica
- ↑ Castón, José R.; Rodríguez, José F.; Carrascosa, José L. (editors). Segmented double-stranded RNA viruses : structure and molecular biology. Norfolk, UK : Caister Academic Press, 2008. ISBN 978-1-904455-21-9.
- ↑ Noda, lJ; Ulloa, J «Virus de la Enfermedad Infecciosa de la Bolsa de Fabricio: Relaciones antigénicas de aislados cubanos y chilenos». Archivos de medicina veterinaria, 2005, pàg. 173-176.
- ↑ Boulianne, Martine; Logue, Catherine M.; McDougald, Larry R.; Nair, Venugopal; Suarez, David L.. Diseases of Poultry (en anglès). John Wiley & Sons, 2019-11-19, p. 185-208. ISBN 978-1-119-37117-5.
- ↑ Saif, Y. M. «Infectious bursal disease and hemorrhagic enteritis» (en anglès). Poultry Science, 77, 8, 01-08-1998, pàg. 1186–1189. DOI: 10.1093/ps/77.8.1186. ISSN: 0032-5791.
- ↑ Mahgoub, Hebata Allah «An overview of infectious bursal disease» (en anglès). Archives of Virology, 157, 11, 01-11-2012, pàg. 2047–2057. DOI: 10.1007/s00705-012-1377-9. ISSN: 1432-8798.
- ↑ «La enfermedad de Gumboro» (en castellà). Portal veterinaria, 22-10-2014. [Consulta: 23 novembre 2014].
- ↑ «Infectious Bursal Disease in Poultry - Poultry» (en anglès americà). merckvetmanual.com. [Consulta: 26 desembre 2021].
- ↑ Qin, Yao; Zheng, Shijun J. «Infectious Bursal Disease Virus-Host Interactions: Multifunctional Viral Proteins that Perform Multiple and Differing Jobs» (en anglès). International Journal of Molecular Sciences, 18, 1, 2017-01, pàg. 161. DOI: 10.3390/ijms18010161. PMC: PMC5297794. PMID: 28098808.
- ↑ «Infectious bursal disease (or Gumboro)» (en anglès americà). poultryhub.org. [Consulta: 26 desembre 2021].
Bibliografia modifica
- Zarzuelo, E. "Vademecum de la patología infecciosa de las aves domésticas", Biblioteca Técnica Aedos:1982
- North, M.O. "Manual de producción avícola", Manual moderno, 2ª edición:1986
Vegeu també modifica
Enllaços externs modifica
| A Wikimedia Commons hi ha contingut multimèdia relatiu a: Bursitis infecciosa aviària |
- http://www.thepoultrysite.com/diseaseinfo/81/infectious-bursal-disease-ibd-gumboro
- http://edis.ifas.ufl.edu/VM024
- http://www.canadianpoultry.ca/infectious_bursal_disease.htm Arxivat 2009-06-04 a Wayback Machine.
- http://en.wikivet.net/Infectious_Bursal_Disease
- http://web.oie.int/esp/normes/mmanual/pdf_es/2.7.01_Bursitis_infecciosa.pdf Arxivat 2016-03-03 a Wayback Machine.
- http://www.enfermedad-gumboro.com/